Liječenje gušterače lijekovima (lijekovima)

Pankreatitis nije bolest o kojoj možete sigurno zaboraviti i čekati neovisni oporavak gušterače. Ako postoji sumnja na ovu patologiju, odmah se obratite liječniku. Ovisno o ozbiljnosti bolesti, može se liječiti i kod kuće iu bolnici.

Terapija će biti usmjerena na uklanjanje uzroka upale gušterače. Osim toga, osmišljen je za rješavanje takvih zadataka kao što su:

Eliminacija nedostatka enzima, obnova normalne crijevne mikroflore, poboljšanje gastrointestinalnog trakta.

Uklanjanje endokrine insuficijencije.

Naravno, za rješavanje ovih problema potrebno je korištenje specijaliziranih lijekova koji su se dokazali u borbi protiv pankreatitisa.

Antispazmodici i analgetici (ublažavanje simptoma boli)

Kako bi se uklonio grč mišića crijeva, pacijentu se propisuju antispazmodici. Najpopularniji su papaverin i no-shpa. Međutim, ako je potrebno dodatno ukloniti bol, tada se koriste mješoviti pripravci, kao što su: gastrocepin, atropin, platifilin.

Ako se pacijent bavi napadom akutnog kroničnog pankreatitisa, tada je primarni zadatak s kojim se suočavaju liječnici brza eliminacija boli. Stoga se ponekad koristi kao konvencionalni analgetici: pentazocin i baralgin, te opojni - tramal i promedol.

Kompenzacija nedostatka enzima

Kako bi vratili i normalizirali funkciju probave, liječnici propisuju lijekove koji sadrže enzime. Oni učinkovito uklanjaju disfunkciju pankreasa koja se javlja tijekom pankreatitisa.

Kao profilaktički agensi propisani su pripravci enzima kao:

Oni vam omogućuju da izbjegnete većinu opasnih komplikacija bolesti i spriječite razvoj akutne faze.

Enzimi mogu varirati u sastavu i to su:

Proizvodi koji sadrže žuč. Oni učinkovito liječe pankreatitis, ali se ne mogu propisati osobama s gastrointestinalnim bolestima kao što su: čir, žučni kamenci, gastritis. Za lijekove koji sadrže žuči su Feurestal, Festal i Enzyme Forte.

Proizvodi koji sadrže samo enzime. Vrlo dobro se nose s bolešću, ali ne mogu se konzumirati dugo vremena. Produženi i nekontrolirani prijem može uzrokovati disfunkciju pankreasa. Stoga, takva sredstva kao što su Mezim i Pancreatin trebaju propisati liječnika.

Antacidi (uklanjanje sekundarnih simptoma)

Često kod bolesti gušterače pacijent ima probleme sa želucem kada počinje proizvoditi velike količine klorovodične kiseline. Da bi se neutralizirala upotreba posebne skupine lijekova - antacida. Namijenjeni su za suočavanje s egzokrinskom insuficijencijom.

Da bi se smanjila kiselost i smanjilo uništavanje enzima, pomoći će se kao što su:

Pacijenti s pankreatitisom često pate od:

Disbakterioza i proljev, Hilak Forte i Smekta mogu se nositi s tim problemima.

Trimedat će spasiti crijevnu pokretljivost.

Od opće intoksikacije - Enterosgel i aktivni ugljen.

Mučnina i povraćanje. Ako pacijent ima mučninu nakon čega slijedi povraćanje, onda se to stanje može prevladati uz pomoć Cerucala i Duspatalina.

Antisekretorni lijekovi za pankreatitis

Suvremeni preparati za liječenje pankreatitisa uključuju inhibitore protonske pumpe i blokatore histaminskih H2 receptora. To uključuje:

Ovi lijekovi mogu zaustaviti bol, smanjiti izlučivanje klorovodične kiseline i eliminirati abdominalni sindrom. Ovi lijekovi su učinkoviti čak i kod kroničnog pankreatitisa. Stoga se često propisuju za liječenje ove bolesti, osim u pojedinačnim slučajevima.

Glugard (fitopreparacija)

Još jedno učinkovito sredstvo za održavanje normalnog funkcioniranja gušterače je Glughard. Također, ovaj lijek se koristi za liječenje dijabetesa mellitusa i pokazan je osobama s prehrambenim pogreškama: uz upotrebu visoko-ugljikohidratnih dijeta, ljubavi brašna i slatkiša.

U pravilu, u prehrani odraslih i djece, dijabetogena hrana najčešće prevladava:

Hrana bogata saharozom.

Jam i slatka čokolada.

Svi kolači.

Proizvodi od bijelog brašna (kolači i tjestenina).

Zbog takvog iracionalnog jelovnika u kombinaciji s niskom motoričkom aktivnošću javljaju se sve ozbiljnije bolesti kao što su vaskularna ateroskleroza, šećerna bolest i, naravno, pankreatitis.

Glyugard radi u tri smjera odjednom:

Smanjuje potrebu za brzo probavljivim ugljikohidratima.

Smanjuje razinu glukoze u krvi i ubrzava njezino uklanjanje iz tijela.

To je prevencija metaboličkog sindroma i vraća osjetljivost stanica na normalne razine glukoze.

Glyugard preporučiti sljedeće skupine osoba:

Djeca koja imaju greške u prehrani i konzumiraju velike količine jednostavnih ugljikohidrata.

Sljedbenici dijeta i postnih dana.

Osobe s poremećajima metabolizma. U tom slučaju, preporuča se uzeti 1 tabletu dnevno.

Glavna akcija lijeka Glugard usmjerena je na normalizaciju metabolizma ugljikohidrata. Pomaže u suočavanju sa stanjem kao što je NTG. Moderni nutricionisti ga definiraju kao kršenje tolerancije glukoze.

Međutim, prije nego započnete liječenje bilo kojim od gore navedenih alata, svakako posjetite liječnika, razjasnite dijagnozu i zatražite savjet o svakom lijeku.

Autor članka: Gorshenina Elena Ivanovna | gastroenterolog

Obrazovanje: Diplomu iz specijalnosti “Medicina” primila je na Ruskom državnom medicinskom sveučilištu. N. Pirogov (2005). Poslijediplomski studij gastroenterologije - prosvjetni i znanstveni medicinski centar.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydochnaya_jeleza_lekarstva.php

Antisekretorna terapija akutnog i kroničnog pankreatitisa

LI Zinchuk, I.T. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, L.I. Fedosova, LD Kalimulina, V.I. Kaspersky
Zavod za bolničku terapiju i kliničku farmakologiju Državne medicinske akademije Kemerovo.

Jedan od principa patogenetskog liječenja akutnog i kroničnog pankreatitisa je suzbijanje izlučivanja pankreasa zbog blokade želučane funkcije. Najsnažniji inhibitori klorovodične kiseline su inhibitori protonske pumpe.

Svrha ovog istraživanja je proučiti kliničku učinkovitost lanzoprazola (lanzap iz laboratorija Dr. Reddy's, Indija) u akutnom kroničnom pankreatitisu i njegovom pogoršanju. Promatrano je 40 pacijenata, od kojih su 6 akutna, a 34 su kronični pankreatitis. Dijagnoza je postavljena na temelju kliničkog pregleda, rezultata biokemijskih istraživanja i promjena u uzorku ultrazvuka. Efikasnost liječenja također je ocijenjena pomoću ovih metoda. Lanzap je propisan svim pacijentima, 30 mg 2 puta dnevno kao dio složene terapije. Kao rezultat liječenja, svi simptomi akutnog pankreatitisa zaustavljeni su u 100% bolesnika, pogoršanje kroničnog pankreatitisa - u 94,1%.

Inhibicija lučenja pankreasa jedan je od osnovnih principa patogenetske terapije akutnog i kroničnog pankreatitisa [1]. Stvaranje odmora za gušteraču, osobito u ranom razdoblju bolesti, sprječava daljnji razvoj bolesti. U fazi izraženih kliničkih manifestacija, funkcionalni odmor zajedno s antispazmodičnom terapijom smanjuje upalni proces u žlijezdi i njezin brz oporavak. Antisekretorna terapija propisana je prvenstveno radi suzbijanja kiselinski oblikovane funkcije želuca, budući da je klorovodična kiselina glavni stimulator sinteze sekretina, koja regulira izlučivanje bikarbonata i vode epitelom kanala gušterače. Prema tome, inhibicija funkcije proizvodnje želuca dovodi do smanjenja izlučivanja pankreasa zbog smanjenja njegovog volumena i bikarbonata [2, 3, 4]. Poznato je da sekretin, zajedno s kolecistokininom, izaziva fenomen "devijacije" enzima u krv. Blokada sekretina smanjuje ne samo izlučivanje soka pankreasa, nego i povećanje enzima u krv [5].

Funkcionalni ostatak gušterače omogućuje imenovanje enzima koji, prema principu povratne sprege, smanjuju stimulaciju organa. Učinkovitost enzimske terapije značajno se povećava kada se propisuju antisekretorna sredstva, budući da se enzimi brzo inaktiviraju u kiselom okolišu, te počinju aktivno raditi na pH> 5,0 [1, 6].

Dugo su injekcijski oblici blokatora H2-histaminskih receptora korišteni kao antisekretorni lijekovi. Primjena inhibitora protonske pumpe (PPIs) bila je otežana zbog nedostatka injekcijskih oblika lijekova ili njihove visoke cijene. Istovremeno, IPP su trenutno najsnažniji inhibitori klorovodične kiseline [6, 7, 8], a uporaba tih lijekova za pankreatitis mogla je postići učinak u kraćem razdoblju liječenja. Dobiveni su podaci o imunomodulatornoj aktivnosti IPP-a, posebno lanzoprazola, koji se sastoji u suzbijanju citotoksičnog učinka i kemotaksije prirodnih stanica ubojica i polimorfonuklearnih leukocita, što ukazuje na dodatni zaštitni učinak PPI kod pankreatitisa [9]. Posljednjih godina zabilježeno je uspješno korištenje tableta IPI ne samo u kroničnom nego iu akutnom pankreatitisu [2, 3].

Tablica 1. Obilježja bolnog sindroma u bolesnika s akutnim i kroničnim moždanim udarom

Istraživani indikator Bolesnici s akutnim pankreatitisom
(abs. broj,%) Pacijenti
kronični pankreatitis
(abs. broj,%) Lokalizacija:
epigastrijum
epigastriju i lijevu hipohondriju
epigastrium i desni hipohondrij
cijeli trbuh
1 (16,7)
-
-
5 (83,3)

4 (11,8)
11 (32,3)
12 (35,3)
7 (20,6)
Vrijeme boli:
na prazan želudac i noću
odmah nakon jela
kasnije
bez obzira na hranu

4 (11,8)
14 (41,1)
7 (20,6)
9 (26,5)
intenzitet:
slabi
umjeren
jak

1 (2.9)
16 (47,1)
17 (50,0)
trajanje:
do 1 h
1-4 h
više od 4 sata

Ovo istraživanje je posvećeno proučavanju kliničke učinkovitosti lanzoprazola (lanzap tvrtka "Dr.

Dakle, lanzoprazol, smanjujući duktalnu hipertenziju i indirektno smanjujući izlučivanje pankreasa, osigurava provedbu dva glavna patogenetska principa u liječenju akutnog i kroničnog pankreatitisa.

Materijali i metode

Istraživanje je obuhvatilo 40 bolesnika (21 muškarac i 19 žena) u dobi od 20 do 78 godina, prosječne dobi 50 godina. U 6 bolesnika otkriven je akutni pankreatitis edematoznog oblika. Uzrok pankreatitisa kod 3 bolesnika bila je uporaba alkohola, u 2 - kolelitijaze (JCB), u 1 bolesnika otkriven je adilom iz papile. Trajanje bolesti kretalo se od 1 dana do 3 tjedna, prosječno 4,6 ± 0,4 dana.

Kronični pankreatitis je utvrđen u 34 bolesnika, od kojih u 6 (17,6%) - alkoholnih, u 15 (44,1%) - bilijarno ovisnih, u 4 (11,8%) - kombiniranih (alkoholna + bilijarna ovisnost), 9 ( 26,5%) - idiopatska. Trajanje bolesti - od 3 mjeseca do 20 godina, u prosjeku - 7,4 ± 1,6 godina.

Klinički pregled, biokemijska analiza krvi i urina, ultrazvuk (USI) proveden je svim bolesnicima prije i nakon liječenja.

Analiza kliničke slike akutnog pankreatitisa ukazuje na prisutnost boli i dispeptičkih sindroma u svih bolesnika. Herpske boli zabilježeni su u 83,3% bolesnika, umjereni i jaki - u 100%, produženi - u 100% (Tablica 1). Dispeptički sindrom, izražen u 100% bolesnika, očitovao se u mučnini kod svih bolesnika, povraćanju hrane koja se jede uoči 16,7%, žgaravice u 16,7% i osjećaja brzog zasićenja kod 16,7% bolesnika (Tablica 2).

Tablica 2. Karakteristike dispeptičkog sindroma u bolesnika s akutnim i kroničnim pankreatitisom

Istraživani indikator Bolesnici s akutnim pankreatitisom
(abs. broj,%) Pacijenti
kronični pankreatitis
Mučnina 6 (100,0) 32 (94,1) Povraćanje 1 (16,7) 14 (41,1) Podrigivanje - 9 (26,5) Gorušica 1 (16,7) 7 ( 20.6) Brzo zasićenje 1 (16,7) 14 (41,1) Nadutost - 22 (64,7) Gorčina u ustima - 4 (11,8) Proljev - 22 (64,7) Zatvor - 6 (11, 8) Patološke nečistoće u fecesu - 5 (14.7) Steatorrhea - 23 (67.6)

Među popratnim patologijama uočeni su: JCB - u 2 (33,3%), adilom iz papile - u 1 (16,7%), duodenalni ulkus - u 1 bolesnika (16,7%).

Kliničku sliku kroničnog pankreatitisa kod svih bolesnika karakterizirala je kombinacija boli i dispeptičnih sindroma.

Tablica 3. Dinamika boli nakon liječenja u bolesnika s akutnim i kroničnim pankreatitisom

Dinamika bolnog sindroma Bolesnici s akutnim pankreatitisom
Bolesnici s kroničnim pankreatitisom
(aps. broj,%) Potpuno usidren u 1. tjednu liječenja 4 (66.7) 14 (41.2) Potpuno usidren 2. tjedna liječenja 2 (33.3) 12 (35.3) Bolovi su smanjeni na kraj liječenja - 6 (17.6) Teška bol bez dinamike - 2 (5.9)

Znakovi dispepsije otkriveni su u svih 34 bolesnika s kroničnim pankreatitisom (vidi tablicu 2); Najčešće su primijećene mučnina, povraćanje, nadutost, steatorrhea. Popratne bolesti probavnih organa nađene su u 33 (97,1%) bolesnika: kronični gastritis (21 osoba), erozivni bulbit (17 osoba), JCB (9 osoba), peptički čir lukovice dvanaesnika (5 osoba).

Tablica 4. Dinamika dispeptičkog sindroma nakon liječenja u bolesnika s akutnim i kroničnim pankreatitisom

studirao
pokazatelj Bolesnici s akutnim pankreatitisom
Bolesnici s kroničnim pankreatitisom
(abs. broj,%) ne na 1. tjedan liječenja ne na 2. tjedan liječenja ne na 2. tjedan liječenja pozitivna dinamika Mučnina 4 (66.7) 2 (33.3) 29 (85.3) 3 (8.8) Povraćanje 1 (16.7) - 14 (41.2) - Podrigivanje 1 (16.7) - 9 (26.5) - žgaravica 1 (16.7) - 7 (20.6) - Brzo zasićenje 1 (16.7) - 11 (32.3) 3 (8.8) Nadutost - - 19 55.9) 3 (8.8) Gorčina u ustima - - 4 (11.8) - Proljev - - 20 (58,8) - Zatvor - - 6 (17,6) 2 (5,9) Patološke nečistoće u izmetu - - 5 (14,7) - Steatorrhea - - 23 (67,6) -

Svi pacijenti primili su složeni tretman, uključujući antispazmodičnu, detoksikacijsku terapiju, analgetike, enzimske pripravke.

Rezultati liječenja bolesnika s akutnim pankreatitisom

Kod akutnog pankreatitisa u svih bolesnika obrezani su bol i dispeptički sindromi: 4 u prvom tjednu liječenja i 2 u drugom tjednu. Većina dispeptičkih simptoma nestala je do kraja prvog tjedna, samo u 2 bolesnika mučnina je prestala u drugom tjednu liječenja.

Amilazna krv je pri prijemu povećana kod 3 pacijenta od 6; u 1 bolesnika uočeni su znaci umjerene citolize i kolestaze. Do kraja liječenja svi se pokazatelji vratili u normalu.

Povećanje veličine gušterače s ultrazvukom utvrđeno je u 2 (33,3%) bolesnika, dilatacija Wirsung kanala do 4 mm u 1 (16,7%) i infiltracija u projekciju gušterače u 1 (16,7%) bolesnika. Do kraja liječenja, ultrazvučna slika bila je normalna u svih bolesnika.

Rezultati liječenja bolesnika s kroničnim pankreatitisom

Kod kroničnog pankreatitisa, do kraja prvog tjedna liječenja, bolni sindrom je uhićen u 14 (41,2%), a do kraja drugog tjedna u 12 (35,3%) bolesnika. Smanjenje boli na tupu bol, koja se javlja uglavnom nakon obroka, zabilježena je u 6 (17,6%) bolesnika. U 2 bolesnika koji boluju od bolnog pankreatitisa koji traje više od 10 godina, bolni sindrom istog intenziteta ostao je.

Do kraja prvog ili drugog tjedna liječenja, dispeptički simptomi kao što su mučnina nestali su u 29 (85,3%) bolesnika, povraćanje, podrigivanje i žgaravica kod svih pacijenata, osjećaj brzog zasićenja u 11 (32,3%), nadutost - u 19 (55,9%) osoba. U 3 (8,8%) bolesnika i nakon liječenja, povremeno nakon jela bilo je pritužbi na mučninu, osjećaj brze sitosti, nadutosti.

Promjene u rezultatima biokemijskih ispitivanja zabilježene su u 23 bolesnika (67,7%): amilazemija - u 19 (55,9%) i amilazurija - u 14 (41,2%). Umjerena citoliza utvrđena je u 16 (47,1) bolesnika, kolestaza - u 4 (11,8%), povišen kolesterol - u 3 (8,8%) i povećan ESR i leukocitoza - u 4 (11,8%) bolesnika. Hiperglikemija je nađena u 1 bolesnika, smanjenje PET-a i ukupnih proteina kod 2 pacijenta. To su bili bolesnici s komorbiditetima (dijabetes tipa 2, kronični hepatitis).

Nakon tretmana, 2 (5,9%) bolesnika su zadržala povišenu razinu kolesterola, koja je, međutim, imala tendenciju smanjenja. Kod ostalih bolesnika sve su biokemijske promjene normalizirane do kraja liječenja.

Prema ultrazvuku, veličina pankreasa povećana je u 9 (26,5%) bolesnika, a širenje kanala Wirsung na prosječno 3 mm u 2 (5,9%). Ciste u glavi i tijelu gušterače nađene su u 4 (11,8%) bolesnika; u tijelu i repu - u 2 pojedinačna (75 i 36 mm u promjeru) i u 2 pacijenta - višestruka. Kod 32 (94,1%) bolesnika promatrane su difuzne promjene u obliku heterogene strukture, neizrazitih kontura, povećane ili smanjene ehogenosti.

S kontrolnim ultrazvukom, do kraja liječenja, veličina pankreasa je normalizirana u 8 od 9 bolesnika, Wirsungov kanal kod svih bolesnika.

zaključak

Studija ukazuje na visoku kliničku učinkovitost lansupa u sklopu kompleksne terapije u bolesnika s akutnim i kroničnim pankreatitisom u akutnom stadiju. Nuspojave u imenovanju lijeka nije registriran, što ukazuje na dobru podnošljivost u ovoj kategoriji bolesnika.

Uzimajući u obzir rezultate naših istraživanja i podataka iz literature, Lanzap se može preporučiti u dozi od 60 mg / dan za akutno i pogoršanje kroničnog pankreatitisa kao patogenetske terapije.

reference

1. Okhlobystin A.V. Algoritmi za liječenje bolesnika s akutnim i kroničnim pankreatitisom // Ruski med. Zh. - 1999. - V. 7, br.

2. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Dicheva D.T., Ovsyannikova E.V. Učinkovitost inhibitora protonske pumpe omeprazola (Losek MAPS) u kroničnom pankreatitisu u akutnoj fazi // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2001. T. 11, № 6. - 54-57.

3. Minuškin ON, Shhegolev A.A., Maslovsky L.V., Sergeev A.V. Rezultati primjene lijeka Lanzap u bolesnika s akutnim i kroničnim pankreatitisom // Praktik. - 2002. - № 1. - p. 42-46.

4. Minuškin O. Kronični pankreatitis: neki aspekti patogeneze, dijagnostike i liječenja // Consilium Medicum.- 2002 - v. 4, № 1.

5. Geller L.I. Osnove kliničke endokrinologije probavnog sustava. - Vladivostok: Izdavačka kuća Dalekog istoka. Sveučilište, 1988. - 83-92.

6. Starostin B.D. Inhibitori protonske pumpe u gastroenterologiji // Ruski med. Zh. - 1998. - sv. 6, broj 19. P. 1271-1280.

7. Lapina T.L. Hiperacidna stanja // Consilium Medicum, 2001. - 3, br.

8. Lopina O. Mehanizam djelovanja inhibitora protonske pumpe // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproktol. 2002. - tom 12, br. 2. - P. 38-44.

9. Capodicasa E., De Bellis F., Rey, MA Utjecaj lansoprazola na funkciju humanog leukocita // Immunopharmacol. immunotoxicol. - 1999. - N 2. - R. 357-377.

10. Ianczewska I., Sagar M., Stostedt S. i sur. Usporedba učinka lansoprazola i omeprazola na intragastričnu kiselinu i gastroezofagealni refluks u bolesnika s gastroezofagealnom refluksnom bolesti // Scand. J. Gastroenterol. - 1998. - N 12, R.1239-1243.

11. Thoring M., Hedenstrom N., Friksson I.S. Brzi učinak lansoprasola na intragastrični pH: Usporedba usporedbe s omeprazolom / Scand. J. Gastroenterol 1999. - N 4. - R. 341-345.

Kliničke perspektive gastroenterologije, hepatologije. 2003. № 6, str. 24-28.

http://www.medcentre.com.ua/articles/Antisekretornaya-terapiya-pri-ostrom-74957

Antisekretorni lijekovi u složenom liječenju akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je akutna aseptička upala tkiva pankreasa demarkacijskog tipa, koja se temelji na akutnoj distrofiji, enzimatskoj autoagresiji s nekrobiozom pankreatocita i posljedičnom ishodu u nekrozi tkiva žlijezde i okolnih struktura s endogenom sekundarnom gnojnom infekcijom ili sklerozom gušterače i tkiva želuca.,

U modernoj klinici za hitnu operaciju, akutni pankreatitis zauzima treće mjesto po broju hitno hospitaliziranih pacijenata, odmah iza akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa. Unatoč stalnom poboljšanju medicinske taktike i uvođenju novih dijagnostičkih i terapijskih tehnologija, u posljednjem desetljeću smrtnost u akutnom pankreatitisu varira od 7-15%, au destruktivnim oblicima pankreatitisa doseže 40-80%.

Do danas je objavljen ogroman broj radova posvećenih problemu akutnog pankreatitisa. Međutim, do sada je većina odredbi o etiologiji, patogenezi, klasifikaciji i taktici liječenja za ovu patologiju i dalje vrlo upitna. Smatra se da je akutni pankreatitis polietiološka bolest. U isto vrijeme, američki autori smatraju zlouporabu alkohola glavnim uzrokom, njemački - žučna kamenca, kineski i vijetnamski autori - ascariasis. Međutim, tradicionalno postoje dvije skupine etioloških čimbenika ove bolesti. Prva skupina uključuje čimbenike koji određuju kršenje izlučivanja izlučivanja pankreasa iz acinusa duž intralobularnih kanala u glavni kanal pankreasa i dalje u duodenum, što dovodi do naglog povećanja tlaka u duktalnom sustavu gušterače (hipertenzivni duktalni čimbenici). Intraduktalna hipertenzija se javlja sa spazmom, upalnom, ožiljnom i neoplastičnom stenozom velike duodenalne papile, uključujući Oddijevu sfinkter, holedoholitijazu. Spazm Oddinova sfinktera može biti posljedica i različitih neuro-refleksnih utjecaja iz receptora hepatogastroduodenalne zone i izravne stimulacije simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Ekscitacija vagusnog živca uzrokuje hipersekreciju soka gušterače, spazam Oddijevog sfinktera, pojavu zastoja i hipertenzije u sustavu kanala gušterače. Utvrđeno je da produljena upotreba alkohola u relativno velikim dozama izravno uzrokuje povećanje tlaka u malim kanalima gušterače. Etiološki čimbenici druge skupine dovode do primarne lezije acinarnih stanica u uvjetima normalnog intraduktalnog tlaka (primarni acinarni čimbenici). Poznato je da se primarna lezija akinarnih stanica gušterače može pojaviti kod lokalnih poremećaja hemoperfuzije, alergijskih reakcija, metaboličkih poremećaja, hormonske neravnoteže, toksičnih učinaka, infekcija, ozljeda gušterače. Uloga nutricionističkog etiološkog faktora akutnog pankreatitisa može se sažeti kako slijedi. Hrana bogata proteinima i mastima, alkohol uzrokuje izraženo izlučivanje soka pankreasa, bogata bjelančevinama i siromašnim bikarbonatom, koji, ako je neadekvatan, može uzrokovati razvoj alimentarnog pankreatitisa. oštećenje acinarnog aparata i razvoj metaboličkog pankreatitisa. Napominje se da prekomjerna konzumacija hrane bogate proteinima može dovesti do senzibilizacije organizma proteinskim metabolitima, što dovodi do razvoja alergijskog pankreatitisa. Dakle, glavni etiološki čimbenici akutnog pankreatitisa uključuju žučnu bolest, patologiju terminalnog dijela zajedničkog žučnog kanala i BDS, zlouporabu alkohola, ozljede (uključujući operativne dvorane) gušterače, vaskularne bolesti, poremećaji metabolizma, infekcije, trovanje, autoalergijsko oyaniya. Pokazano je eksperimentalno i klinički potvrđeno da se najteži oblici akutnog pankreatitisa razvijaju kombinacijom triju etioloških čimbenika:

akutna intraduktalna hipertenzija;

intratubularnu aktivaciju enzima gušterače.

Patogeneza akutnog pankreatitisa trenutno je također predmet žučnih rasprava. Smatra se da je razvoj akutnog pankreatitisa uzrokovan oslabljenom intracelularnom formacijom i transportom pankreasnih enzima, kao i intraacinarnom aktivacijom proenzima hidrolazama. Pokretački mehanizam patoloških reakcija, koje su temelj upalnih nekrotičnih lezija gušterače, je oslobađanje aktiviranih enzima pankreasa iz acinarnih stanica, normalno prisutnih u obliku neaktivnih proenzima. Štoviše, danas se smatra da su procesi autolize prvenstveno posljedica djelovanja lipolitičkih enzima. Aktivacija lipaza javlja se kada pro-enzimi potonjih dolaze u dodir s žučnim kiselinama i enterokinazama. Ova situacija se javlja u hidrauličkom uništenju acina zbog intraduktalne hipertenzije, što je uglavnom zbog hipersekrecije gušterače i žučnog pankreasa ili duodeno-pankreasnog refluksa u slučaju stenoze ili insuficijencije sfinktera Oddija i duodenalne hipertenzije. Pretpostavlja se da alkohol ima ne samo izravan toksični učinak na pankreatocite, već također uzrokuje stvaranje proteinskih mikro-konglomerata koji začepljuju male kanale gušterače. Napominjemo da lipaza pankreasa ne oštećuje zdravu stanicu. Oštećenje je uzrokovano djelovanjem fosfolipaze A, koja dovodi do uništenja staničnih membrana, što omogućuje prodiranje lipaze u stanicu. Pri provedbi ovog mehanizma formiraju se masni pancreatonekrobiozni lokusi s perifokalnom demarkacijskom osovinom. Ako je patobiokemijski proces ograničen na to, tada nastaje masni pancreatonecrosis. U slučaju da se masne kiseline nakupljaju u tkivu žlijezde, pH dostiže 3, 4-4, 3, zatim se intracelularni tripsinogen transformira u tripsin. U isto vrijeme, tripsin aktivira lizozomske proferacije, kao i druge proteinaze koje uzrokuju proteolizu pankreatocita. Aktivirana elastaza lizira stijenke krvnih žila, interlobularne mostove vezivnog tkiva, što potiče brzo širenje autolize enzima u gušterači i okolnim strukturama. Pod djelovanjem tripsina aktiviraju se svi profre pankreasa (elastaza, karboksipeptidaza, kimotripsin proferment), enenzim kalikrein-kinin sustava, fibrinolitički enzimi i profaktori hemokagulacije, što u konačnici dovodi do lokalnih i općih pato-biokemijskih poremećaja s mogućim konačnim oblikom djelovanja s konačnim oblikom koagulacije hemokagulacije., Uobičajeno je izolirati predinfektivnu fazu bolesti, u kojoj se formiraju aseptični upalni i nekrotični žarišta, te faza infektivnih komplikacija - inficirana nekroza gušterače, inficirana pankreasna nekroza s apscesom gušterače, retroperitonealna flegmona.

Dakle, jedan od temeljnih trenutaka kompleksa patoloških reakcija, ujedinjenih konceptom "akutnog pankreatitisa", je intraduktalna hipertenzija u gušterači. U isto vrijeme, glavna komponenta povećanja intraduktalnog tlaka je sekrecija (u nekim situacijama - hipersekrecija) soka gušterače.

Tradicionalna klasifikacija akutnog pankreatitisa, koju su usvojili praktični kirurzi, klinička je i morfološka klasifikacija, koja razlikuje akutni edematozni pankreatitis i destruktivne oblike pankreatitisa - masnog pankreatonekroze, hemoragijske pankreatonekroze, te osigurava mogući razvoj ranih i kasnih komplikacija. S.F. Bagnenko, A.D. Tolstoy, A. A. Kurygin (2004) razlikuju sljedeće kliničke oblike akutnog pankreatitisa, koji odgovaraju patofiziološkoj fazi njegovog tijeka:

Faza I - enzimska, je prvih pet dana bolesti. U tom razdoblju javlja se nastanak nekroze gušterače različitih duljina, razvoj endotoksikoze (prosječno trajanje hiperfermentemije je 5 dana), a kod nekih bolesnika višestruka anomalija i endotoksinski šok. Maksimalni rok za nastanak nekroze gušterače je tri dana, nakon čega neće dalje napredovati. Međutim, kod teškog pankreatitisa vrijeme nastanka nekroze gušterače je znatno manje (24-36 sati). Preporučljivo je razlikovati dva klinička oblika: teški i blagi akutni pankreatitis.

  • Teški akutni pankreatitis. Učestalost pojavljivanja od 5%, smrtnost - 50-60%. Morfološki supstrat teškog akutnog pankreatitisa je uobičajena pankreatoneza (velika fokalna i totalna subtotal), što odgovara ozbiljnoj endotoksikozi.
  • Teški akutni pankreatitis. Učestalost pojave je 95%, smrtnost - 2-3%. Pancreatonecrosis u ovom obliku akutnog pankreatitisa ili nije formiran (edem pankreasa), ili je ograničen i nije široko rasprostranjen (fokalna nekroza gušterače - do 1, 0 cm). Ne-akutni akutni pankreatitis popraćen je endotoksikozom, čija težina nije dosegla teški stupanj.

II. Faza - reaktivni (2. tjedan bolesti), karakteriziran tjelesnim odgovorom na formirane žarišta nekroze (kako u pankreasu, tako iu parapancreatskim vlaknima). Klinički oblik ove faze je peripankreatična infiltracija.

Faza III - taljenje i sekvestracija (počinje od trećeg tjedna bolesti, može trajati nekoliko mjeseci). Sekvesteri u gušterači i retroperitonealnom tkivu počinju se formirati od 14. dana početka bolesti. Postoje dvije opcije za protok ove faze:

  • aseptičko taljenje i sekvestracija - sterilna nekroza gušterače; karakterizirane formiranjem postnekrotičnih cista i fistula;
  • septičko taljenje i sekvestracija - zaražena nekroza gušterače i nekroza parapankreatičkih vlakana s daljnjim razvojem gnojnih komplikacija. Kliničke oblike ovoj fazi bolesti su pyonecrotic parapankreatit i vlastitih komplikacije (pyonecrotic zatoki, gnojne upale i abdominalnu retroperitoneum apscesa omentobursit, gnojni peritonitis, arrozionnye i gastrointestinalnim krvarenjem digestivnye fistule, sepsa, t. D),

Valja napomenuti da svi autori ne dijele stajalište o evoluciji patoloških promjena u akutnom pankreatitisu i ukazuju na mogućnost primarnog destruktivnog procesa (hemoragijska pankreasna nekroza) bez prethodnog akutnog edematoznog pankreatitisa i masnog pancreatonekroze. Možda je to zbog činjenice da su pacijenti zbog poznate društvene pozadine hospitalizirani već u fazi hemoragijske pankreasne nekroze ili u prisutnosti gnojnih komplikacija. Međutim, većina istraživača podržava pogled na kontinuitet morfoloških faza akutnog pankreatitisa. Dakle, M. Schein (2004) naziva pankreatitis "bolestima od četiri tjedna". I to je sasvim razumljivo, i sa stajališta patomorfologije, i sa pragmatičnog stajališta praktičnog američkog kirurga. Doista, prva dva tjedna - trajno, sveobuhvatno konzervativno liječenje, u kasnijem razdoblju - kirurške intervencije od minimalno invazivnog (laparoskopija, transpiraetalne punkcije) do vrlo agresivnih (nekrcksestctomy, omentopancreatobestosis, otvaranje pankreatogenih apscesa, i stenoza oteklina, opstruktivne inkontinencije, opstruktivne punkcije, opstruktivne punkcije, refleksna nekroza, opstruktivne punkcije, opstruktivne punkcije; Budući da u okviru ovog odjeljka autor nije imao namjeru nastaviti raspravu o taktici liječenja akutnog pankreatitisa (prije svega o indikacijama, vremenu i opsegu operativne dobrobiti), glavna se pozornost posvećuje problemu konzervativnog liječenja bolesnika s tom patologijom. Valja napomenuti da je, prema mišljenju više autora (A. D. Tolstoy, 2003, M. Schein, 2004), patogenetski utemeljena složena konzervativna terapija za akutni pankreatitis ključna za ishod bolesti. To je osobito istinito kod akutnog edematoznog pankreatitisa, jer sprečava prelazak ovog oblika pankreatitisa u pancreatonecrosis. Ne manje hitna je intenzivna konzervativna terapija u slučaju već formiranih žarišta masnog ili hemoragijskog uništenja, koja u ovom slučaju sprječava širenje upalnih nekrotičnih žarišta na prethodno netaknuta tkiva. Osim toga, imajući u vidu primarni aseptički proces u akutnom pankreatitisu u početnom razdoblju bolesti sa stajališta zdravog razuma, korisno je aktivno terapijsko liječenje usmjereno na zaustavljanje patoloških procesa u samoj gušterači, sprječavanje i liječenje sindroma pankreatogene toksemije, sprječavanje septičkih komplikacija.

Trenutno su principi konzervativnog liječenja akutnog pankreatitisa navedeni u svim priručnicima za hitnu abdominalnu operaciju. Podsjetimo ih čitatelju s nekim komentarima. Tako je kod akutnog pankreatitisa prikazano:

  1. Mjere usmjerene na suzbijanje egzokrine funkcije gušterače: A) „Hladna, gladna i mirna“ (lokalna hipotermija, stroga dijeta, mirovanje); B) Supresija izlučivanja pankreasa: citostatika (5-fluorouracil, tegafur), inhibitori želučane sekrecije (antisekretorni lijekovi - H2-blokatori, PPI), agonisti opioidnih receptora (dalargin), ribonukleaza pankreasa, somatostatin i sintetizatori te sintetizatori i dijargisti i sintetizatori i sintetizatori te dijargisti i sintisajzeri
  2. Antispazmodična terapija: miotropni antispazmodici (drotaverin, papaverin), antiholinergici (platifilin, atropin), infuzija mješavine glukoza-novokain.
  3. Mjere usmjerene na inaktivaciju pankreasnih enzima koji cirkuliraju u krvi i inhibiciju kaskade reakcija kalikrein-kinin sustava: inhibitori proteaze - aprotinin, ε-aminokapronska kiselina.
  4. Ublažavanje boli: nesteroidni protuupalni lijekovi, opioidni (s izuzetkom morfija, naravno) analgetici, regionalna novokainska blokada.
  5. Korekcija hipovolemičkih i vodno-elektrolitskih poremećaja, poboljšanje mikrocirkulacije, inhibicija slobodno-radikalne oksidacije: infuzija kristaloida, koloida (pripravci hidroksilnog škroba, želatina), perfluoroorganskih emulzija, albumina, svježe zamrznute plazme, specifičnih i nespecifičnih antioksidanata.
  6. Detoksikacijska terapija i metode aferentne detoksifikacije: infuzija dekstrana, prisilna diureza, ekstrakorporalna detoksikacija (hemo-, limfna i enterosorbcija, izmjena plazme, ultrahemofiltracija).
  7. Nadopunjavanje troškova energije (najmanje 3500 kcal / dan): parenteralna prehrana, uravnotežena prehrana s probnom probom.
  8. Korekcija sindroma enteralne insuficijencije: prevencija ili ublažavanje crijevne pareze, dekompresija tankog i debelog crijeva, enteralno ispiranje, uporaba enterosorbenata, antihipoksanata.
  9. Preventivno davanje antibakterijskih lijekova: cefalosporini treće generacije, fluorokinoloni, metronidazol, karbapenemi (meropenem) za razvoj nekroze gušterače.
  10. Sindromska terapija.

U djelima raznih autora u posljednjih pet do deset godina jasno je vidljiva evolucija medicinske taktike u bolesnika s akutnim pankreatitisom od agresivnog kirurškog do konzervativnog očekivanja. Suvremeni pristup liječenju bolesnika s akutnim pankreatitisom diktira potrebu odabira specifične mogućnosti liječenja, uzimajući u obzir faznost tijeka pankreatitisa, uzimajući u obzir dinamiku laboratorijskih parametara i podatke o instrumentalnim istraživanjima - ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija.

Treba napomenuti da je preduvjet liječenja bolesnika s bilo kojim kliničkim i morfološkim oblikom akutnog pankreatitisa usklađenost s glavnim stanjem - stvaranjem odmora za gušteraču. To se postiže suzbijanjem proizvodnje enzima pankreatocitima, što rezultira značajnim smanjenjem izlučivanja enzima koji liziraju proteine ​​(tripsin, kimotripsin, elastaza) i stanične fosfolipidne membrane (fosfolipaza, kolesterol esteraza). Dakle, stanje mirovanja pankreatocita potiče regresiju autolize i sprječava promjene nekrotičnog tkiva. U tom smislu, u složenoj terapiji akutnog pankreatitisa, vodeće mjesto zauzimaju lijekovi koji izravno ili neizravno inhibiraju egzokrinu funkciju gušterače. Maksimalni terapijski učinak postiže se sinergističkom supresijom sinteze enzima na razini gušterače, eliminacijom i inaktivacijom enzima koji već cirkuliraju u krvi.

Povijesno gledano, prva klasa spojeva korištenih u tu svrhu u akutnom pankreatitisu su citostatici - 5-fluorouracil, tegafur. Nedostatak ovih lijekova je suzbijanje leukopoeze, oslabljene imunogeneze, pojava hipo-i disproteinemije. Uporaba ovih lijekova opravdana je potvrđenom nekrozom pankreasa kako bi se maksimizirala supresija sekretorne funkcije gušterače i time smanjila razina enzima gušterače u plazmi. Prethodno su se pripreme klase inhibitora proteaze naširoko koristile za inhibiciju izlučivanja pankreasa, ali je sada utvrđeno da su pripravci inhibitora proteaze aktivni samo u krvi. Inhibitori proteaze u tkivu gušterače, u pravilu, ne padaju u dovoljnoj koncentraciji i ne mogu učinkovito obavljati svoju funkciju u odnosu na enzime soka pankreasa. Dodatno, inhibitori proteaze imaju autoimunizirajući učinak. Da bi se spriječila egzokrina funkcija gušterače, opravdano je korištenje agonista opioidnih receptora (dalargin), selektivno akumuliranih u pankreatocitima i inhibirajući sintezu pankreasnih proferacija. Ribonukleaza pankreasa, koja uništava prijenosnu RNK stanica, ima sličan učinak na mehanizam, čime se inhibira sinteza proteina pankreatocitima. Lijekovi izbora za akutni pankreatitis uključuju sintetički analog hormona somatostatina - oktreotida, koji ima izražen inhibitorni učinak na egzokrinu funkciju gušterače zbog aktivacije specifičnih D-receptora pankreatocita. Glavni pravci njegova djelovanja su inhibicija bazalnog i stimuliranog izlučivanja gušterače, želudac, tanko crijevo, regulacija aktivnosti imunološkog sustava, proizvodnja citokina, citoprotektivni učinak. Osim toga, oktreotid djeluje na parijetalne i glavne stanice želuca, pomažući u smanjenju proizvodnje kiseline. Uobičajeni režim doziranja oktreotida 300-600 mg / dan. s trostrukom intravenskom ili subkutanom primjenom.

Patogenetski opravdana metoda inhibiranja lučenja gušterače je uporaba sredstava koja smanjuju sekreciju želuca - antisekretorne lijekove. Da bismo razumjeli mehanizam djelovanja antisekretornih lijekova u akutnom pankreatitisu, treba ukratko raspraviti o regulaciji izlučivanja gušterače. Izlučivanje soka gušterače regulirano je neurohumoralnim mehanizmima, a glavno značenje imaju humoralni čimbenici - gastrointestinalni hormoni (sekretin, kolecistokinin-pankreozimin), koji se aktiviraju uz sudjelovanje oslobađajućih peptida koji se luče iz duodenalne sluznice. Secretin pojačava proizvodnju tekućeg dijela soka, a kolecistokinin-pankreozin stimulira enzimatsku aktivnost gušterače. Inzulin, gastrin, bombenzin, soli žuči, serotonin također povećavaju sekretornu aktivnost žlijezde. Izlučivanje soka gušterače inhibira glukagon, kalcitonin, somatostatin. Proces lučenja pankreasa uključuje tri faze. Cephalic (kompleksno-refleksna) faza je uglavnom uzrokovana refleksnom pobudom vagusnog živca. Faza želuca povezana je s učincima vagusnog živca i gastrina koji luče žlijezde antralne žlijezde kada hrana ulazi u želudac. Tijekom intestinalne (intestinalne) faze, kada kiseli himus počinje ulaziti u tanko crijevo, brzina lučenja pankreasa postaje maksimalna, što je prvenstveno povezano s izlučivanjem sekretina i kolecistokinina od strane crijevnih sluznica. Dakle, postoji izravna veza između izlučivanja klorovodične kiseline u parijetalne stanice želuca, smanjenja intraduodenalnog pH, izlučivanja sekrecije duodenalne sluznice i povećanja izlučivanja soka gušterače. Zbog toga se inhibicija izlučivanja soka gušterače, smanjenje intraduktalnog tlaka u gušterači i, naposljetku, smanjenje aktivacije intrapankreatičnog enzima, koriste za suzbijanje izlučivanja klorovodične kiseline u želucu, fiziološkog stimulatora lučenja pankreasa. Smanjenje kiselosti želučanog soka uzrokuje manje naglašenu zakiselost duodenuma, što rezultira smanjenom sekrecijom sekretina - glavnog hormona koji stimulira izlučivačku funkciju gušterače.

Valja napomenuti da, unatoč široko rasprostranjenom (iu brojnim klinikama - obvezujućoj) upotrebi antisekretornih lijekova za liječenje bolesnika s akutnim pankreatitisom, sustavne studije o ovom pitanju nisu provedene ni u Rusiji ni u inozemstvu. Iz pojedinačnih poruka poznato je da:

- upotreba omeprazola u kompleksnom liječenju bolesnika s akutnim pankreatitisom i pogoršanjem kroničnog pankreatitisa doprinosi bržem ublažavanju bolova u trbuhu, normalizaciji kliničke slike, odgovarajućim instrumentalnim i laboratorijskim pokazateljima (Zvyagintseva, T. i sur., 2003; Minushkin O.N. i sur., 2004);

- Klinička djelotvornost omeprazola u akutnom pankreatitisu je najviša među lijekovima protiv čira. Omeprazol ima visoku lipofilnost, lako prodire u parijetalne stanice sluznice želuca, gdje se akumulira i aktivira se pri kiseloj pH vrijednosti. Kod rabeprazola, u usporedbi s omeprazolom, trajanje djelovanja je kraće. Kod akutnog pankreatitisa dnevna doza omeprazola bila je 40 mg (M. Buchler i sur., 2000);

- Danas, na temelju načela medicine utemeljene na dokazima, sa sigurnošću se može reći da je učinkovitost IPP-a u akutnom pankreatitisu značajno viša u usporedbi s blokatorima H2-histaminskih receptora (K. Bardhan i sur., 2001, podaci iz meta-analize N. Chiba i sur.)., 1999).

Uzimajući u obzir činjenicu da, kako bi se isključila zakiselost dvanaesnika, intragastrični pH ne bi trebao biti manji od 4, optimalni način uporabe parenteralne forme omeprazola (Losek) za akutni pankreatitis treba uzeti u obzir kao bolusna primjena 80 mg lijeka nakon čega slijedi kontinuirana infuzija brzinom od 4 mg / h.

Potreba za korištenjem antisekretornih lijekova u akutnom pankreatitisu posljedica je još dvije okolnosti. Vrlo često (barem u 20% slučajeva) akutni pankreatitis se kombinira s peptičkim ulkusom. Istovremeno, očito je da postoji barem jedan uzročni odnos: ulceracija - akutni pankreatitis. Prvo, razvoj upalno-nekrotičnog procesa u gušterači je moguć zbog prodora ulkusa u glavu i tijelo žlijezde. Drugo, peptički ulkus bolest se obično kombinira s teškim poremećajima motiliteta dvanaesnika, koji, ostvaren kroz duodenalnu hipertenziju, dovodi do stvaranja duodenalnog refluksa gušterače. U ovim teškim kliničkim situacijama kontrola stvaranja kiseline u želucu je jedan od glavnih ciljeva liječenja. Stoga, u ovom slučaju, uporaba antisekretornih lijekova, uključujući dugotrajne, ima apsolutne indikacije. Naposljetku, još jedna indikacija za propisivanje antisekretnih lijekova u akutnom pankreatitisu je prevencija stresnog erozivnog i ulceroznog oštećenja, čija je potreba posebno važna kod teškog akutnog pankreatitisa s razvojem velike fokalne nekroze gušterače, septičkih komplikacija i sindroma višestrukog zatajenja organa.

U zaključku, još jednom želimo naglasiti da je u primjeni kompleksa suvremenih mjera intenzivne njege (antisekretorna terapija, drugi inhibitori lučenja gušterače i proteolitičkih enzima, sredstva za detoksikaciju) u bolesnika s akutnim pankreatitisom, uzimajući u obzir stupanj i individualnu dinamiku bolesti, kao i pravovremenu prevenciju gnojnih komplikacija pancreatonecrosis nesumnjivo će omogućiti poboljšanje rezultata liječenja bolesnika s akutnim pankreatitisom, smanjiti boravak pacijenata u bolnici, smanjiti znoj Invazivne metode liječenja i, što je najvažnije, smanjuju smrtnost.

http://volynka.ru/articles/text/921

Tretman pankreasa lijekovima

Ako sumnjate na takvu bolest kao što je pankreatitis, odmah posjetite ured gastroenterologa ili pankreatologa, liječnika uže specijalizacije. Terapija bolestima ovisi o bolesnikovom stanju, stadiju bolesti i može se odvijati u bolnici i kod kuće. Liječenje ne samo da treba ukloniti uzrok upale gušterače, već i ublažiti bol, nositi se s nedostatkom ili viškom enzima.

Pankreatitis je bolest gušterače koja se odlikuje izraženim simptomima: jakim bolovima u gornjem dijelu trbuha (obično u sredini ili lijevo), mučninom i povraćanjem, koji ne donose olakšanje, oslabljenoj stolici. Postoji nekoliko faza liječenja pankreatitisa. U prisutnosti ovog upalnog procesa u gušterači je potrebno:

  1. 1. Uklonite bol i druge simptome.
  2. 2. Vraćanje crijevne mikroflore i osiguravanje normalnog funkcioniranja gušterače.
  3. 3. Spriječiti mogući rizik od negativnih posljedica.

Doze lijekova propisuju se pojedinačno ili u skladu s uputama za uporabu. Prije korištenja sredstava trebate se posavjetovati sa svojim liječnikom o prikladnosti tijeka prijema.

Prije svega, kod pritužbi na akutni pankreatitis, bol treba ublažiti. Da biste to učinili, koristite sljedeće alate:

  • sakilati (acetilsalicilna kiselina);
  • anilidi (paracetamol);
  • kombinirani lijekovi, mješoviti lijekovi (Baralgin, Atropin, Platifilin, Gastrotsepin);
  • antispazmodici (Papaverin, No-Spa);
  • opojne droge (Tramal, Pentazocine, Promedol) - samo ako drugi lijekovi nisu imali željeni učinak.

Lijekovi koji sadrže enzime neophodni su za normalizaciju probavnog procesa. To je zato što pankreatitis ne proizvodi dovoljno enzima u gušterači.

Kako biste izbjegli pogoršanje bolesti, primijenite sljedeće lijekove:

  • koji sadrže enzime i žuči (Enzym Forte, Festal, Enzistal, Ferestal, Digestal) - djelotvorni su protiv pankreatitisa, ali s takvim bolestima gastrointestinalnog trakta, kao što su ulkus, žučni kamen i gastritis, ne koriste se;
  • enzimi (Creon, Mezim, Pancreatin, Pancytratum, Lycreatis) - ne mogu se uzeti dugo vremena;
  • znači povećati sekretornu funkciju jetre (Heptral, Allohol) - može se propisati osim, ne koristi se kao glavni lijek.

U terapiji i lijekovima koji doprinose obnovi gušterače. To su lijekovi kao što su:

  • pripravci koji stabiliziraju crijevnu mikrofloru i stanice otočića (Bifidumbacterin);
  • sredstva koja se nose s dispeptičkim poremećajima (proljev), obnavljanjem acidobazne ravnoteže, korisne crijevne mikroflore i gušterače (Hilak Forte);
  • lijekove koji čiste jetru otrovnih tvari koje eliminiraju upalu (Pankresorb).

Uz produljeni tijek bolesti, klorovodična kiselina počinje se proizvoditi u više nego što je tijelu potrebno. Lijekovi se propisuju kako bi se smanjili, jer prekomjerni učinak dovodi do nekroze tkiva pankreasa (nekroza gušterače), u kojoj je indicirana samo kirurška intervencija.

Kod kroničnog pankreatitisa propisani su sljedeći lijekovi za liječenje:

  • apsorbirajuće antacide (Rennie, soda za pečenje);
  • neapsorbirajuće antacide (Almagel, Fosfalyugel, Maalox);
  • inhibitori protonske pumpe (Esomeprazol, Omez, Omeprazol, Hyrabesol, Epicurus (Lansoprazole), Pirenezepin);
  • blokatori histaminskih H2 receptora (Nizatidin, Zimetidin);
  • enterosorbenti (Enterosgel, aktivni ugljen, Polyphepan, Smekta).

Kada pankreatitis često se pojavljuju mučnina, povraćanje (ponekad čak i žuč), proljev (znak da je osoba jela tešku hranu), što može ukazivati ​​na pogoršanje bolesti.

Kako bi se nosili s poremećajem stolice i spriječili moguće komplikacije, dodijeljena su sredstva koja mogu ispuniti tekućinu koju tijelo gubi:

Sljedeći lijekovi koriste se za potrebu za povraćanjem:

Terapija bolestima u djece uključuje liječenje sa sljedećim lijekovima:

  • pripravci koji sadrže enzime;
  • antispazmodici i analgetici;
  • antisekretorna sredstva;
  • inhibitori proteaze (u teškim bolestima).

Kompleksni tretman liječenja gušterače s lijekovima uključuje:

  • antibiotike;
  • sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije;
  • antihistaminika;
  • kortikosteroidi.

Egzacerbacija se liječi u bolnici - pod nadzorom liječnika, pacijentu se pokazuje posteljina i postajući hranu 1-2 dana. Tada je propisana dijeta. Kirurška intervencija je rijetka pojava.

Bez odgovarajuće prehrane za bolest, medicinska terapija će biti neučinkovita. Postoji potreba za pacijentima malo po malo. Sljedeće namirnice trebaju biti uključene u prehranu:

  • žitarice (heljda, riža, krupica);
  • pasta;
  • lagane juhe (povrće ili meso, ali dobro razrijeđene);
  • nemasno meso i riba (piletina, govedina), pari ili paštete;
  • ustajali kruh umjesto svježeg;
  • kuhano povrće;
  • mineralna voda, kompoti, žele;
  • mlijeko, mliječni proizvodi.

Pankreatitis isključuje sljedeće proizvode:

  • alkohol, gazirana pića, slatki sokovi, kava, kakao;
  • tvrdo kuhana ili pržena jaja;
  • čokolada, masne kreme, slastice;
  • masno meso i riba (svinjetina, mast);
  • pržena hrana, brza hrana;
  • mahunarke, gljive, špinat, luk, kiseljak, svježi kruh;
  • banane, datulje, grožđe, smokve;
  • Zobena kaša.
http://pancreatus.com/pancreas/disorders-pancreas/lechenie-podzheludochnoj-zhelezy-lekarstvennymi-preparatami.html

Publikacije Pankreatitisa