Rehabilitacija nakon liječenja akutnog pankreatitisa

Razvoj akutnog pankreatitisa naziva se upalni proces u gušterači, koji se formira pod utjecajem pothranjenosti, zlouporabe alkohola, razvoja patoloških poremećaja u žučnom mjehuru i žučnim kanalima, nasljednih čimbenika ili drugih negativnih učinaka. Ova se patologija formira na pozadini intenzivnog izlučivanja enzima gušterače, koji su potrebni u normalnim uvjetima kako bi se osigurao probavni proces i razgradnja proteina i ugljikohidrata.

U slučaju narušavanja funkcionalnosti u parenhimnom organu dolazi do aktivnog nakupljanja tih enzimskih tvari u samoj gušterači, a aktiviranje njihove aktivnosti dovodi do procesa samouništenja organa. To može dovesti do ozbiljnih komplikacija i smrti. U ovom ćemo materijalu pobliže razmotriti što čini akutni pankreatitis, njegove uzroke i simptomatske manifestacije, kao i metode liječenja nakon napada pankreatitisa i kako se odvija rehabilitacija akutnog pankreatitisa.

Uzroci bolesti

Nastanku disfunkcije gušterače gušterače akutnog oblika manifestacije može prethoditi prisutnost sljedećih čimbenika:

  • prekomjerna potrošnja proizvoda koji sadrže alkohol;
  • redovita konzumacija pržene i masne hrane, kao i dimljena mesa i slane hrane;
  • veliki broj dodatnih kilograma;
  • razvoj žučnih bolesti, kolecistitisa, hepatitisa;
  • prodiranje virusnih infekcija u tijelo, u obliku zaušnjaka ili hepatitisa B;
  • ulcerativne lezije duodenuma i želuca, kao i gastritis i progresivni stadij tumorske patologije;
  • prisutnost hiperparatireoidizma;
  • invazija agensa helminta;
  • abnormalno sužavanje prolaza u kanalima gušterače;
  • neuspjeh na razini hormona;
  • tupu traumu trbušne šupljine, kao i kirurške zahvate;
  • razvoj teških alergija na hranu;
  • progresija cistične fibroze;
  • pušenje duhana;
  • genetska predispozicija.

simptomatologija

Dva su oblika ove bolesti - akutna i kronična.

S razvojem akutnog stadija bolesti gušterače, poremećen je slobodni protok enzimskog soka, koji, kada se aktivira, aktivira procese samo-probave žlijezde. Jedna od mnogih simptomatskih manifestacija ove bolesti je oštra i akutna bol. Taj simptom ima karakter crvenila s lokalizacijom u području gornjeg trbuha s postupnim zračenjem na područje lopatica, ključnicu, donju čeljust i sternum.

Štoviše, u akutnom obliku pankreatitisa u većini slučajeva javlja se i iscrpljujuće, bolno i intenzivno pražnjenje povraćanja tijekom prvog napada, kao i pojava kolika i komplikacija patologije gušterače.

Također, pacijent ima:

  • povećano pulsiranje;
  • razvoj tahikardije;
  • pojavu zimice i groznice u pozadini razvoja procesa intoksikacije;
  • hipotenzivni poremećaji;
  • pojava kratkog daha;
  • gladovanje kisikom.

Vizualni pregled pacijenta pruža mogućnost za otkrivanje trbušne distenzije koja se javlja na pozadini povrede stolice i stvaranja nadutosti. Pomoću palpacijskog pregleda, bolesnik ukazuje na pojavu bolnih osjeta u području epigastričnog dijela trbuha na lijevoj strani iu hipohondriju. U teškim patološkim lezijama gušterače mogu se pojaviti znakovi razvoja takvih bolesti kao što je peritonitis.

Petog dana razvoja bolesti u području epigastrija metodom palpacije može se otkriti infiltracija koja uzrokuje malo bolnih osjećaja. Štoviše, na koži u pankreatičnoj i lateralnoj strani trbuha mogu se pojaviti žuto-plavičasta nijansa, kao i mrlje od divergentnog krvarenja u parenhimskom organu i retroperitonealnom prostoru. To ukazuje na razvoj akutnog hemoragičnog pankreatitisa, koji je opisao briljantni znanstvenik Gray Turner. Iste manifestacije na koži mogu nastati u području pupčanika, što se naziva Kulenov sindrom.

Napredak u procesu intoksikacije može uzrokovati naglo pogoršanje općeg stanja pacijenta i dovesti do dehidracije u pozadini intenzivnog neprekidnog povraćanja. Štoviše, razina krvnog tlaka naglo se smanjuje, što dovodi do narušene svijesti. Moguće je formiranje kolapsa i stanja šoka na pozadini intenzivnog bolnog sindroma.

U teškim slučajevima akutnog upalnog procesa, simptomatske reakcije sistemske prirode mogu se pojaviti u obliku:

  • opće narušavanje performansi svih vitalnih sustava unutarnjih organa u ljudskom tijelu;
  • pojava respiratornog zatajenja;
  • nakupine u šupljini supstanci transpozicije pleure;
  • zatajenje srca, jetra i bubrezi;
  • poremećaji psiho-emocionalnog stanja i odjeli CNS-a.

Napad akutnog pankreatitisa je hitna patologija koja zahtijeva hitnu hospitalizaciju i potrebne terapijske mjere.

Oblici akutnog pankreatitisa

Razvoj tako ozbiljnog patološkog procesa u području parenhimskog organa može se nastaviti i razvijati u sljedećim oblicima:

  1. Oblik edema, predstavljen razvojem edema i zbijanja u gušterači, ali ne povlači za sobom strukturnu povredu lobularne strukture.
  2. Oblik hemoragijskog oštećenja, koji predstavlja krvarenje u šupljinu ovog organa, razvoj edema ili nekrotičnog procesa.
  3. Serozni oblik patologije je destruktivna, nekrotična lezija pojedinih dijelova parenhimnog organa.
  4. Gnojni oblik toka je najopasniji od svih postojećih vrsta akutnog pankreatitisa, koji je karakteriziran formiranjem gnojnih izlučevina s nekrotičnim lezijama gušterače, što može uzrokovati fatalan ishod kada gnojne mase uđu u peritonealnu šupljinu.

Razvoj fazne patologije

Akutni oblik pankreasnog procesa u gušterači ima 4 stupnja razvoja, od kojih se svaki razlikuje po simptomatskim manifestacijama i intenzitetu. Razmotrite ih detaljnije:

  1. Početni stupanj razvoja patologije je enzimski. Karakterizira ga pojava edema žlijezde, koja je nastala na pozadini nakupljanja enzimskog soka. Njegovo trajanje ne prelazi tjedan dana. S komplikacijom patologije, lezija se širi na obližnje organe. Povećava rizik od razvoja takvih patologija kao što je peritonitis. U nedostatku stručne skrbi i terapije lijekovima, postoji mogućnost smrti.
  2. Sljedeći stadij razvoja pankreatitisa je reaktivan, nastavlja se tijekom sljedeća 4 dana s formiranjem infiltrata pankreasa.
  3. Drugi tjedan progresivnog stadija bolesti karakterizira gnojni stadij na kojem određena područja oštećenja nekrotičnih organa počinju gnojiti.
  4. Ishod - posljednja faza patologije gušterače, koja može rezultirati potpunim oporavkom ili prelaskom u kronični oblik s izmjenom razdoblja remisije i pogoršanja, što se događa u većini slučajeva.

razne komplikacije

Tešku bolest gušterače karakterizira napredovanje procesa intoksikacije u kombinaciji s aktivnošću tripsina.

Zapamtite da enzimska komponenta tripsin ima vrlo intenzivan spektar učinaka na ljudsko tijelo, slično učincima zmijskog otrova. To pridonosi stvaranju podbulosti u mozgu i razvoju nedostatka funkcionalnih sposobnosti bubrega.

Sljedeće vrste komplikacija akutnog pankreatitisa imaju najveću opasnost:

  • trovanje krvi ili sepsa;
  • smanjenje promjera prolaza u duodenumu;
  • peritonitis;
  • formiranje krvarenja;
  • pojavu zatajenja bubrega;
  • cističnu leziju ili stvaranje hematoma;
  • hipovolemijski šok.

Nakon uklanjanja napada akutne upalne bolesti u gušterači, može se početi razvijati cistična lezija na njegovoj površini, a mogu se pojaviti i fistule.

Postupak liječenja

Liječenje akutnog pankreatitisa je potpuno napuštanje uporabe alkoholnih napitaka, pridržavanje prehrambene prehrane, koja se sastoji od uporabe proizvoda s niskom koncentracijom životinjskih masti. Također je potrebno isključiti sve medicinske pripravke koji mogu nadražiti već zahvaćenu žlijezdu.

Glavni zadatak terapijskih mjera je uklanjanje boli, korektivne procedure za vraćanje funkcionalnosti, kao i prevencija i liječenje mogućih komplikacija.

Kako bi se uklonila bol, propisuju se anelgitirajući lijekovi spektra, a dozu određuje samo iskusni stručnjak. U tu svrhu najčešće se koriste lijekovi kao što su:

  • No-Spa, ili domaći Drotaverinum;
  • spazmalgon;
  • Mebeverin.

Ako konzervativne metode liječenja ne daju željeni učinak, postavlja se pitanje provođenja kirurške intervencije. Kirurško liječenje bolesti može maksimizirati životni ciklus pacijenata, poboljšavajući kvalitetu njihovog života.

Važno je zapamtiti da u napadu akutne bolesti gušterače ni u kojem slučaju ne smijete uzimati lijekove enzimskog spektra djelovanja, kao što su Festal ili Mezim. Oni mogu povećati intenzitet intestinalnog motiliteta i uzrokovati razvoj proljeva, što će pridonijeti značajnom pogoršanju pacijenta.

Štoviše, pripreme choleretic spektra djelovanja, kao i razne biljke i decoctions od tradicionalnih iscjelitelja ne preporučuje se koristiti, bez savjetovanja s iskusnim kvalificiranim gastroenterological specijalist.

Nakon akutnog pankreatitisa, liječenje pacijenta treba se sastojati u daljnjoj provedbi mjera rehabilitacije.

Razdoblje rehabilitacije

Rehabilitacija nakon akutnog pankreatitisa je prilično dugotrajan i mukotrpan proces, tijekom kojeg je nužno bezuvjetno poštivanje svih uputa liječnika. Nadalje, propisani su redoviti pregledi i svakih šest mjeseci liječenja u sanatorijsko-lječilišnim uvjetima. Preporučuje se posjet lječilištima, gdje je glavna atrakcija hidrokarbonatne vode srednje i niske razine saliniteta. Među najpopularnijim mjestima ovog tipa su:

Fizioterapeutski postupci mogući su samo u razdoblju stabilne remisije, kada za duže vrijeme jednostavno nema simptomatskih manifestacija patologije gušterače.

Cijelo razdoblje rehabilitacije podijeljeno je u tri glavne faze, što će se smatrati malo niže.

Osim toga, pacijent, zajedno sa svojim liječnikom, sastavlja jelovnik pojedinačnih dijeta sa svim svojim (pacijentovim) kulinarskim sklonostima.

Uklanjanje patologije gušterače u prvoj fazi rehabilitacije temelji se na suzdržavanju od jedenja pržene i masne hrane, kao i od slatkih i slanih namirnica kako bi se osiguralo maksimalno opuštanje parenhimnog organa.

Lijekovi u razdoblju rehabilitacije mogu se davati intramuskularno i intravenski.

Nakon 2-3 mjeseca pridržavanja strogog dijetetskog unosa, pacijentu, ovisno o stanju gušterače, može se dopustiti korištenje mršavih vrsta mesa i ribe, svježih voćnih kultura itd.

Sljedeća faza rehabilitacije nakon akutne forme bolesti gušterače je poštivanje pojednostavljene prehrane, u kojoj se već može uključiti impresivna količina proteinske hrane i masti.

Pod strogom zabranom u razdoblju rehabilitacije koristi se alkoholna pića i duhan, čak iu malim dozama.

Posljednja faza rehabilitacije je potpuni prijelaz na pravilnu prehranu uz uporabu samo zdrave hrane u kombinaciji s godišnjim posjetom gastroenterologu i detaljnim pregledom.

Zapamtite da akutni pankreatitis može uzrokovati produljeno razdoblje invalidnosti. I nakon normalizacije općeg stanja pacijenta, treba raditi u onim uvjetima u kojima će biti isključeni:

  • fizički stres;
  • trauma na području abdomena;
  • razne tjelesne trese;
  • kontakt s otrovnim tvarima.

Produženi oblik akutnog oblika bolesti gušterače bez pravodobnog, pravovremenog liječenja može dovesti do dugotrajne invalidnosti i invalidnosti II i III skupine.

Preventivne metode

Svrha preventivnih mjera je obustaviti progresivni stadij upalnog procesa, kao i spriječiti nastanak i razvoj različitih komplikacija. Za to je potrebno provesti liječnički pregled svakih šest mjeseci. Provesti specifične promjene u načinu života, i to:

  • održavati optimalnu razinu aktivnosti;
  • pridržavati se pravilne prehrane;
  • prestati pušiti;
  • eliminirati uporabu alkoholnih pića;
  • odmoriti najmanje 7 sati dnevno;
  • tjelesni napor treba izmjenjivati ​​s umjerenim odmorom, nije potrebno iscrpiti tijelo.

Preventivne mjere uključuju i pravodobno otklanjanje patoloških poremećaja funkcionalnosti želuca, dvanaesnika, žučnog mjehura i žučnih puteva, a osobito bolesti žučnih kamenaca. Kada je kronični oblik patologije gušterače u tijeku, te aktivnosti će doprinijeti produljenom razdoblju remisije i prevenciji pogoršanja.

http://pankreatit03.ru/reabilitatsiya-pri-ostrom-pankreatite.html

Rehabilitacija nakon liječenja akutnog pankreatitisa: obnova pankreasa uz minimalan rizik od komplikacija

Akutni pankreatitis je bolest praćena privremenim zatvaranjem funkcije žlijezde. Bez rehabilitacije postoje visoki rizici koji ne liječe pacijenta. Istovremeno se razvija kronični gubitak višestrukih funkcija organa. Rehabilitacija se primjenjuje u svim fazama medicinske skrbi.

Opasnost od bolesti

U ljudskom tijelu gušterača obavlja značajan broj važnih funkcija. Izlučuje probavne enzime unutar lumena duodenuma.

Pankreatitis uzrokuje staničnu smrt, nekontrolirano gutanje enzima u crijevnom soku, a zatim u krv. Bez rehabilitacije, stanice žlijezda se teško oporavljaju.

Druga važna skupina funkcija je sinteza hormona. Inzulin, glukagon i somatostatin su hormonalne tvari. Svi oni imaju proteinsko podrijetlo. Bez adekvatne korekcije razvija se dijabetes.

Vrijeme obnove tijela i njegovo normalno funkcioniranje

Bolest se može pojaviti na različite načine. Pojedinačni slučajevi su toliko ozbiljni da služe kao indikacija za uklanjanje organa. Rehabilitacija nakon ektomije gušterače postaje vrlo duga i teška. Ne mogu se vratiti sve značajke.

Ako je napad pankreatitisa uspio zaustaviti uz pomoć liječenja lijekovima, mjere rehabilitacije mogu se provesti u 30-60 dana.

No, bolest se odvija pojedinačno. Stoga se pristup rehabilitaciji određuje privatno. U lakim napadima, poboljšanje se može postići u 14 dana.

dijeta

Među popravnim mjerama za upalu gušterače posebno mjesto zauzima terapijska prehrana. Tijekom liječenja napada i tijekom cijelog razdoblja rehabilitacije preporučuje se smanjiti izlučivanje svih enzima. U tu svrhu uvedena su brojna ograničenja:

  • smanjenje masne hrane;
  • isključivanje začinjene i začinjene hrane;
  • sklonost hrani na pari;
  • zabrana začinjavanja;
  • pušenje i alkohol su kontraindicirani.

U prehrambenim proizvodima i jelima preporučuje se jelovnik tablice br. 5 prema Pevzneru. Rehabilitacija podrazumijeva strogu primjenu prehrambenih preporuka. Tijekom vremena, meni bi se trebao proširiti, ali postupno.

Medicinska korekcija

Nakon pankreatitisa indikacije za liječenje lijekovima je pojava simptoma nedostatka egzokrinih i endokrinih funkcija. U prvom slučaju propisuju se enzimski pripravci.

Doziranje se određuje ovisno o kliničkoj slici, kao io aktivnosti elastaze i lipaze u fecesu.

Tretirati bolesnike s gubitkom ili nedostatkom egzokrine funkcije treba stalno. Cjeloživotni unos lijekova kao što je Pankreatin, Creon ili Pangrol, zajedno sa sljedećim dijetnim preporukama, pomaže u sprečavanju ponavljanja pankreatitisa. To je glavni zadatak liječenja i u bolnici iu fazi rehabilitacije terapije.

Kada endokrini nedostatak smanjuje proizvodnju inzulina. Ovo stanje uzrokuje sekundarni dijabetes. Njegovo liječenje bavi se gastroenterologom, zajedno s endokrinologom. Ponekad je potrebna nadomjesna terapija inzulinom, ali češće se zaobilaze s oralnim tabletama. To je obično metformin, Glidiab, Januvia i druga sredstva.

balneoterapija

Često se koristi ljekovita voda u liječenju bolesti organa probavnog trakta. Ali glavni uvjet je postizanje remisije. Kada se pacijent pogorša, pitka mineralna voda će pogoršati stanje.

Elektroliti koji pomažu u obnavljanju funkcije gušterače su kalcijev bikarbonat, kao i magnezij. Oni se nalaze u velikim količinama u Slavyanovsku i Moskovskoj vodi. Za potrebe restauracije, Essentuki br. 4 je također koristan.

Slavyanovskaya voda s pankreatitisom

Trajanje liječenja je između 3 i 4 tjedna. Voda treba zagrijati na 37,5 stupnjeva Celzija. Količina tekućine koja se uzima postupno se povećava od četvrtine do cijele čaše (200-300 ml). Puni terapeutski volumen - 1 čaša vode jedan sat prije jela. Samo tri puta dnevno.

fizioterapija

Upotreba ovih pomoćnih tehnika također je prikazana u fazi remisije. Fizioterapeuti vole propisivati ​​blato. To može biti segmentna primjena na abdomen prema zonama inervacije. Druga mogućnost je kombinacija s drugim fizioterapeutskim metodama: galvansko blato, dijatermo-blato.

Terapija blatom u svrhu rehabilitacije

Postupci koji koriste faktor kao što je lokalna toplina primjenjuju se s velikom pažnjom, jer mogu uzrokovati širenje zone nekroze gušterače tijekom pogoršanja.

Treba razumjeti da su ove tehnike primjenjive samo bez pogoršanja. Takvim tretmanom problem se rješava nakon napada pankreatitisa. Toplinski učinak ima UHF, magnetsku terapiju i ozokeritoterapiju.

Sindrom jake boli služi kao indikacija za imenovanje elektroforeze s Novocainom. Ista metoda liječenja može se koristiti za stimuliranje probave. Ali onda, umjesto Novocaina, tretiraju se cinkom i magnezijevim sulfatom.

Terapijska gimnastika

Kod kroničnih bolesti fizikalna terapija je pomoćna metoda terapije. To vam omogućuje da pojednostavite disanje. Drugi važan uvjet je uklanjanje napetosti u trbušnim mišićima. To uzrokuje dodatno nadraživanje organa kolecysto-pankreatoduodenalne zone. Istovremeno se ostvaruju uvjeti za razvoj egzacerbacija.

Kompleksi dišne ​​gimnastike razvijeni su za svakog pacijenta posebno. Za pacijente njihova primjena ne uzrokuje velike poteškoće. Možete naučiti pravilno disati u svakoj situaciji i pod bilo kojim uvjetima. Glavna stvar - ispravno poštivanje tehnologije.

Gimnastički elementi za oporavak od pankreatitisa

Plivanje je dopušteno vratiti funkcije tijela, kao i opću rehabilitaciju. Nije dokazano da peritonealni soj sprječava moguće pogoršanje.

Za masažu abdominalnog i retroperitonealnog prostora možete koristiti veliku teretanu. Može se nasloniti na prednji zid trbuha. Ali morate naprezati minimum.

Ranije mjere rehabilitacije započinju u slučaju kroničnog ili akutnog pankreatitisa, što je veća vjerojatnost oporavka ili postizanja remisije.

Stoga je potrebno odmah početi oporavak, čak iu bolničkom stadiju. Druga faza može biti u klinici. Najbolje je dopuniti rehabilitaciju spa tretmanom.

http://lechigastrit.ru/pankreatit/obraz-zhizni/reabilitaciya-posle-obostreniya.html

Rehabilitacija nakon akutnog pankreatitisa

Sadržaj

Suvremeni pogledi na akutni pankreatitis.

1.1. Predisponirajući čimbenici u razvoju akutnog pankreatitisa.......... 6

1.2.2. Patološka anatomija …………………………………….….... 9

1.7. Rehabilitacija nakon akutnog pankreatitisa …………………………. 27

1.9. Organizacija procesa njege u akutnom pankreatitisu............ 29

Zaključak teoretskog dijela ……………………………. ……………………..36

Provedba sestrinske skrbi i analiza razine svijesti pacijenata o njihovoj bolesti.

2.1. Sažetak povijesti bolesti u sestrinstvu....................... 37

Nalazi anketnih podataka.......................................... ……. 44

Reference …………………………………………………. 46

uvod

Akutni pankreatitis je aseptička upala gušterače, koja se temelji na procesima necrobioze pankreatocita i enzimatske autoagresije s kasnijim razvojem nekroze, degeneracije žlijezde i dodatka sekundarne infekcije.

Problem akutnog pankreatitisa jedan je od najhitnijih u terapiji. To nije samo zbog činjenice da je bolest vrlo česta, već i zbog činjenice da je teško dijagnosticirati i odabrati medicinsku taktiku. Unatoč činjenici da su kliničku sliku i prirodu morfoloških promjena u gušterači u akutnom pankreatitisu opisali prije oko 300 godina, a posljednjih godina pojavljuju se i nestaju različiti koncepti etiologije i patogeneze ove bolesti, predlažu se i odbacuju različiti taktički i tehnički pravci liječenja.

U posljednjih nekoliko godina, rast akutnih upalnih bolesti gušterače se povećao, koji zauzimaju treće mjesto (6-9%) među akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa, odmah iza akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa.
U 20-25% bolesnika razvoj akutnog pankreatitisa je destruktivan. Ova skupina pacijenata je najteža u dijagnostičkim, terapijskim i socio-ekonomskim uvjetima. O tome svjedoče visoke stope smrtnosti, komplikacije i materijalni troškovi, kao i različiti pogledi na taktiku liječenja.
Smrtnost u akutnom pankreatitisu bila je u Ruskoj Federaciji 1996-1997. 22,7-23,6%, u Moskvi - 26,2-28,3%, au Sankt Peterburgu ova vrijednost, koja ostaje konstantna dugi niz godina, doseže 25%, međutim, s razvojem destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa i, osobito, infekcija žarišta nekroze, smrtnost doseže 80-85%, bez značajnog padajućeg trenda.

U posljednjih 10-15 godina broj pacijenata se povećao 2-3 puta. To je posljedica povećane konzumacije alkohola od strane stanovništva, što je jedan od glavnih uzroka razvoja ove bolesti. U većini zemalja akutni pankreatitis alkoholne prirode čini 40% bolesnika.

25-30% slučajeva - u osoba s bolestima bilijarnog trakta, uključujući i žučni kamenac.

70% slučajeva zbog uporabe alkohola.

4–9% slučajeva je među bolesnicima s akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa.

Također, uzroci pankreatitisa mogu biti trovanje, trauma, virusne bolesti, operacije i endoskopske manipulacije. Češće u dobi od 30-60 godina, a kod žena 2 puta češće nego kod muškaraca. Važan dio kompleksne terapije u akutnom pankreatitisu je terapijska dijeta. Sastav prehrane usko je povezan sa sintezom probavnih enzima zimogenim tkivom pankreasa. Prema tome, promjenom prirode prehrane može se utjecati na tijek patološkog procesa. Sestra je poput strpljivog mentora, pomaže mu da ostvari pravilnu prehranu i poboljša svoje zdravlje.

Predmet istraživanja je proces primjene njega u akutnom pankreatitisu.

Predmet istraživanja - glavne metode prevencije i rehabilitacije akutnog pankreatitisa.

Svrha studije je poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Ciljevi istraživanja:

• proučavanje smjernica za dijagnozu i liječenje;

· Razmotriti principe prevencije akutnog pankreatitisa;

· Razmotriti značajke organizacije procesa njege u akutnom pankreatitisu;

· Provedba procesa njege;

· Analiza razine svijesti pacijenata s akutnim pankreatitisom

· Razmatranje komplikacija akutnog pankreatitisa.

U provođenju ove studije korištene su sljedeće znanstvene metode:

· Metode terenskog promatranja.

Prvo poglavlje

Suvremeni pogledi na akutni pankreatitis. 1.1. Predisponirajući čimbenici u razvoju akutnog pankreatitisa 1. Mehanički: 1) kolelitijaza - 45% opažanja (holedoholitijaza, striktura, spazam ili upala glavnog duodenalnog papile - žučnog pankreatitisa, temeljena na žučni-pankreasnom ili duodenalno-pankreatičkom refluksu i intraduktalnoj hipertenziji); 2) ozljeda pankreasa (abdominalna, postoperativna, nakon endobilijarnih intervencija - zbog izravnog oštećenja kanala gušterače ili intraduktalne hipertenzije); 3) gastrointestinalne bolesti (prodirajući duodenalni ulkus, tumori gušterače, opstrukcija duodenala zbog poremećaja evakuacije duodenuma, povišeni intrakavitarni pritisak i diskinezija sfinktera). Neurohumoralni: 1) hiperlipidemija (Frideriksonova bolest - povećanje viskoznosti soka gušterače i poteškoća njegove evakuacije kroz duktalni sustav zbog povećanog sadržaja lipida); 2) dijabetes; 3) virusni hepatitis; 4) AIDS; 5) vaskulitis različitih etiologija; 6) bolest jetre; 7) bolesti paratiroidnih žlijezda; 8) lijekove (omnopon, furasemid, indometacin, ranitidin, salicilati, eritromicin, metronidozol, tetraciklin). Toksično-alergijski: 1) kronični alkoholizam, alkoholni višak, uzimanje surogata alkohola (drugi najčešći preduvjet za razvoj akutnog pankreatitisa (35%)) zbog oštećene drenažne funkcije gušterače i žučnih kanala, jer alkoholno stimulirano izlučivanje dovodi do povećanja viskoznosti lučenja gušterače i povećanja intraduktalnog tlaka. Toksičnost je povezana s toksičnim oštećenjem gušterače, poremećajem u sintezi enzima gušterače i smanjenom metaboličkom funkcijom jetre.

patogeneza

fiziologija

Egzokrina (ekskretorna ili izlučna) funkcija gušterače sastoji se u izlučivanju soka u duodenum, koji sadrži skup enzima koji hidroliziraju sve glavne skupine polimera hrane, od kojih su glavni lipaza, a-amilaza, tripsin i kimotripsin. Izlučivanje anorganskih i organskih komponenti soka gušterače odvija se u različitim strukturnim elementima gušterače. Sinteza i sekrecija organskih komponenti sekrecije (proenzimi, enzimi, neki peptidni spojevi) ostvaruju se u acinarnim stanicama koje čine do 90% ukupne mase gušterače. Glavni enzimi soka gušterače izlučuju se u neaktivnom obliku (tripsinogen, kimotripsinogen) i aktiviraju se samo u duodenumu, pretvarajući se u tripsin i kimotripsin djelovanjem enterokinaze. Količina izlučivanja acinarnih stanica je mala, a količina soka pankreasa uglavnom određuje izlučivanje stanica u kanalima u kojima nastaje tekući dio izlučivanja, njegov ionski sastav i količina mijenjaju se zbog reapsorpcije i ionske izmjene.

Postoje tri faze izlučivanja soka gušterače: kompleksni-refleksni, želučani i crijevni. Faza refleksa javlja se pod djelovanjem uvjetovanog refleksa (vrste i mirisa hrane) i bezuvjetnog refleksa (žvakanje i gutanje); lučenje soka pankreasa započinje 1-2 minute nakon obroka. Iritacija jezgara prednjih i srednjih područja hipotalamusa stimulira sekreciju, dok je leđa iritiraju. Izlučivanje soka pankreasa u želučanu fazu, kada se želudac rasteže kada je napunjen hranom, povezano je s utjecajem vagusnog živca, kao i djelovanjem gastrina koji izlučuje želudac. Glavna faza izlučivanja soka gušterače je intestinalna: ima humoralnu prirodu i ovisi o oslobađanju dvaju intestinalnih hormona, sekretina i kolecistokinina (pankreoimina). Secretin je peptidni hormon koji izlučuju endokrinociti sluznice gornjeg dijela tankog crijeva pod djelovanjem klorovodične kiseline želuca, potiče izlučivanje velike količine zasićene bikarbonatom i sadrži malu količinu klorida i enzima pankreasnog soka. Osim toga, on osigurava neutralnu okolinu, koja je potrebna za aktiviranje enzima gušterače. Holcistokinin je polipeptidni hormon gornjeg tankog crijeva koji stimulira izlučivanje soka pankreasa, bogat probavnim enzimima i osiromašen bikarbonatima.

Hormoni štitnjače i paratiroidne žlijezde i nadbubrežne žlijezde utječu na sekretornu funkciju gušterače. Stimulansi lučenja pankreasa uključuju tvari kao što su dopaminske, kalcijeve i magnezijeve soli, masne kiseline, masti, proteini, itd.; na inhibitore - kalcitonin, vazopresin, adrenalin, norepinefrin, itd. Posno dovodi do smanjenja volumena soka i koncentracije enzima u njemu, unos hrane stimulira izlučivanje. Uz organske lezije parenhima gušterače (na primjer, kao posljedica difuzne klijavosti njenog tumora, s obturacijom kanala gušterače, kongenitalnom aplazijom ili operativnim uklanjanjem tijela) dolazi do značajnog smanjenja izlučivanja soka sve dok se ne zaustavi (pankreasna achilia).

Endokrina (inkrementalna) funkcija gušterače sastoji se u proizvodnji određenog broja polipeptidnih hormona koji ulaze u krv; provodi se u stanicama otočića gušterače. Fiziološko značenje inzulina je u regulaciji metabolizma ugljikohidrata i održavanju potrebne razine glukoze u krvi smanjenjem. Glukagon ima suprotan učinak. Njegova glavna fiziološka uloga je regulacija razine glukoze u krvi povećanjem; osim toga, on utječe na metaboličke procese u tijelu. Somatostatin inhibira oslobađanje gastrina, inzulina i glukagona, izlučivanje klorovodične kiseline u želucu i ulazak kalcijevih iona u stanice gušterače. Polipeptid pankreasa, više od 90% kojeg proizvode PP stanice otočića gušterače i egzokrini dio gušterače, antagonist je holecistokinina u svom učinku.

Patološka anatomija

Na početku razvoja akutnog pankreatitisa, gušterača je u fazi edema. Povećana je, ima gustu konzistenciju, gubi svoju lobularnu strukturu. U većini slučajeva edem se proteže do okolnih organa i tkiva - mezenterija poprečnog kolona, ​​peritoneuma i retroperitonealnog tkiva. Histološki značajna upalna limfoidna infiltracija intersticijskog tkiva. Potonja patološka slika ovisi o tome koji se enzimi žlijezde aktiviraju u većoj mjeri. Pod utjecajem proteolitičkih enzima javlja se hemoragijska nekroza gušterače. To je mlohava, tamna, s višestrukim zonama krvarenja, na pozadini kojih su vidljiva područja topljenja s formiranjem granulacijskog tkiva.

U trbušnoj šupljini formira se hemoragijski izljev. Frakcije krvarenja nastaju u mezenteriju poprečnog kolona, ​​retroperitonealnom tkivu, u peritoneumu. Histološki, nađeni su edem tkiva pankreasa, dilatacija krvnih žila, opsežna područja krvarenja i nekroza naizmjenično s ne-zahvaćenim područjima.

Najtipičniji znak nekroze masti je sivkasta mjesta steatonecroa, nalik izgledu kapi stearinskog supozitorija. Osim gušterače, na peritoneumu se pojavljuju stearinska mjesta, mezenterij gotovo svih organa trbušne šupljine, retroperitonealni prostor, u plućima.

1-4 tjedna nakon pojave akutnog pankreatitisa, nekrotična područja se sekvestriraju u ciste. Potpuno razgraničenje izdvojenih mjesta od stvaranja gustih stijenki sekvestralne šupljine zabilježeno je u terminima od 2 do 4 mjeseca. U slučaju dodavanja infekcija, koje se češće primjećuje u danima 8-14, dolazi do fokalnog (apscesa) ili difuznog gnojničenja gušterače i parapancreatic vlakana.

epidemiologija

Akutni pankreatitis je toksična enzimopatija. Pokretač razvoja je oslobađanje aktiviranih enzima pankreasa iz stanica acinarnih pankreasa, obično prisutnih u obliku neaktivnih proenzima. To je zbog hiperstimulacije egzokrine funkcije žlijezde, djelomične opstrukcije ampule glavne duodenalne papile, povećanja tlaka u Wirsungovom kanalu i refluksa žuči u Wirsung-ovom kanalu. Intraduktalna hipertenzija uzrokuje povećanje propusnosti zidova terminalnih kanala i stvaraju se uvjeti za aktivaciju enzima.

Razvoj pankreatitisa dovodi do samo-probave žlijezde. Provodi se lipolitičkim enzimima - fosfolipazom A i lipazom, koje izlučuje žlijezda u aktivnom stanju.

Lipaza pankreasa ne oštećuje samo zdrave stanice žlijezde. Fosfolipaza A uništava stanične membrane i potiče ulazak lipaze u stanicu. Oslobađanje tkivne lipaze koja poboljšava razgradnju lipida (uključujući lipide stanica) ubrzava destruktivne procese. Granulocitna elastaza ima posebno izraženo destruktivno djelovanje od nakupljenih enzima u izbijanju upale.

Kao rezultat toga, pojavljuju se žarišta nekroze gušterače. Oko njih, kao rezultat upalnog procesa, formira se demarkacijska osovina koja ih razdvaja od netaknutog tkiva. Ako je patobiokemijski proces ograničen na to, tada nastaje masni pancreatonecrosis. Ako se, kao rezultat akumulacije slobodnih masnih kiselina u pankreatocitima oštećenim lipazama, pH promijeni na 3,5-4,5, tada se intracelularni tripsinogen transformira u tripsin.

Tripsin aktivira lizosomske enzime i proteinaze, što dovodi do proteolitičke nekrobioze pankreatocita. Elastazalizuet zidove krvnih žila, interlobularno tkivo vezivnog tkiva. To pridonosi brzoj samo-probavi u gušterači i izvan nje.

Konačno, glavni mehanizam za razvoj akutnog pankreatitisa je prerana aktivacija enzima gušterače. Pod djelovanjem tripsina aktiviraju se svi zimogeni enzima gušterače (elastaza, karboksipeptidaza, kimotripsin, fosfolipaza, kolipaza), kalikrein-kininski sustav, fibrinoliza i koagulacija promjene krvi, što dovodi do lokalnih i općih patobiokemijskih poremećaja. Osim lokalnih poremećaja povezanih s patološkim procesom u samoj žlijezdi, javlja se opći proces trovanja, koji dovodi do oštećenja bubrega, pluća, jetre, srca.

Prihvaćanje alkohola povećava tonus Oddijevog sfinktera, što može uzrokovati poteškoće u isticanju egzokrinog lučenja pankreasa i povećati pritisak u malim kanalima; alkohol povećava izlučivanje želučanog soka i proizvodnju klorovodične kiseline, što potiče proizvodnju sekretina, što uzrokuje egzokrinu hipersekreciju gušterače; enzimi prodiru u parenhim, javlja se aktivacija proteolitičkih enzima i autoliza stanica pankreasa.

Ovisno o čimbenicima, akutni pankreatitis dijeli se po podrijetlu:

1) pankreatitis hrane i alkoholnog porijekla; u ovoj skupini, prekomjerna stimulacija izlučivanja; djelomično sa snažnim opterećenjem alkoholom - čimbenikom povećanja viskoznosti soka gušterače uzrokovanog alkoholom; uglavnom se javlja kod muškaraca, u mladoj i zreloj dobi;

2) žučne, tj. Povezane s bolestima bilijarnog trakta, pankreatitis - većina slučajeva povezanih s kolelitijazom; temelji se na faktoru blokiranih kanala s oslabljenim odljevom soka pankreasa i naknadnom aktivacijom žučnih enzima; postoje kombinirani oblici bolesti (akutni holecisto i kolangiopankreatitis - kombinacije s akutnim kolecistitisom ili kolangitisom); opaženo uglavnom kod žena, u bilo kojoj dobi;

3) gastrogenski pankreatitis - razvija se na temelju kroničnih oboljenja želuca i dvanaesnika (gastritis, čir, divertikulum, itd.), Kombinacija čimbenika - hipersekrecija u čirevima, kršenje izljeva soka u divertikulu, ponekad izravno oštećenje gušterače tijekom prodiranja ulkusa; nešto češći u muškaraca, u mladoj i zreloj dobi;

4) pankreatitis vaskularnog (ishemijskog) podrijetla; na temelju pogoršanja dotoka krvi u gušteraču u ateroskleroze, hipertenzije, aneurizme aorte, itd.; u starijoj i senilnoj dobi;

5) infektivni pankreatitis - javlja se kada je gušterača oštećena mikrobnim i virusnim otrovima kod određenih infekcija - hepatitisa, tifusa, parotitisa (zaušnjaci); češće su pogođeni mladi ljudi ili djeca (parotitis);

6) toksično-alergijski pankreatitis - uzrokovan nemikrobnim otrovima (toksinima) uz sudjelovanje alergijskog faktora; opaženi pri izlaganju solima teških metala, organskim tvarima (boje, otapala, itd.), određenim lijekovima (hormoni, lijekovi protiv raka) itd.; može se pojaviti u bilo kojoj dobi;

7) pankreatitis u slučaju kongenitalnog patološkog stanja gušterače (uski kanali, nepravilan položaj, itd.), Kao i kod bolesti štitnjače i paratireoidnih žlijezda; to uključuje i pankreatitis kod cistične fibroze - bolest koju karakterizira povećana viskoznost tjelesnih tekućina, uključujući gušteraču; javlja se u djetinjstvu i mladoj dobi;

8) traumatski i postoperativni pankreatitis - povezan s izravnim mehaničkim ozljedama gušterače i popratnim okolnostima (akutni gubitak krvi i šok kod višestrukih ozljeda, njihove komplikacije, operativni stres, anestezija itd.); akutni pankreatitis s trovanjima, opekotinama itd. su bliski ovoj skupini.

Bez obzira na podrijetlo, akutni pankreatitis se razvija u istom tipu. Skup agresivnih enzima koji razgrađuju proteine ​​(tripsin, kimotripsin, peptidaze), masti (lipaza i fosfolipaza) i ugljikohidrati (amilaza) sudjeluju u samoprobavljanju žlijezde. Njihovo djelovanje isprva se manifestira kao edem, u kojem tkivo organa "bubri" - edematozni pankreatitis. U ne-teškim oblicima, sve je to ograničeno, a kod liječenja edema prolazi bez ozbiljnih posljedica. U težim oblicima progresivni edem dovodi do kompresije krvnih žila koje opskrbljuju organ i formiranja žarišta nekroze - nekrotičnog pankreatitisa. Volumen nekroze može biti mali s umjerenim oblikom (mala fokalna nekroza), značajan s teškom (fokalna nekroza) i ukupno s takozvanim "fulminantnim" smrtonosnim oblicima, kada svi ili gotovo svi gušterači postanu mrtvi.

Tako je sudbina pacijenta s akutnim pankreatitisom u velikoj mjeri određena količinom nekroze gušterače. Najčešći oblici svjetlosti; što je pankreatitis teži, rjeđe se javlja. Dakle, ukupna stopa smrtnosti za ovu bolest je samo 4-5%, ali se broj slučajeva teških oblika ne smanjuje s vremenom, kako se povećava učestalost pankreatitisa. Ranije, početkom stoljeća, umrli su gotovo svi bolesnici s nekrozom gušterače; sada, na kraju stoljeća, oko pola tih pacijenata umire. Da bi se to postiglo, primjenjuje se super intenzivna i skupa obrada, čiji razvoj još nije dovršen.

Patološki proces u akutnom pankreatitisu ima različit sadržaj u različito vrijeme od početka bolesti.

U tom smislu postoje četiri razdoblja bolesti:

1) rano ili enzimsko; oticanje i nekroza žlijezde prvenstveno su uzrokovane aktivacijom enzima; traje prvih 5-7 dana; proces u teškim oblicima prati oštećenje ne samo same gušterače, nego i organa koji okružuju žlijezdu, peritoneum (peritonitis), ali i apsorpciju enzima i produkata razgradnje tkiva u krv, tj. trovanje (trovanje tijela); u slučaju teškog stupnja enzimske intoksikacije uočeno je oštećenje više organa - srca, pluća, bubrega i mozga; smrt bolesnika s fulminantnim pankreatitisom, a polovica bolesnika skupine “B” je točno zabilježena u to vrijeme;

2) reaktivno razdoblje; ako se tijelo nosi s enzimatskom intoksikacijom, tada u prisutnosti žarišta nekroze na njih reagiraju okolna tkiva; glavni proces je infiltracija pankreasa (opipljivi konglomerat u području gušterače); glavni simptom je groznica (uzrokovana proizvodima resorpcije nekroze); glavne komplikacije su iz želuca (akutni ulkusi) iz žučnih putova (žutica uzrokovana cijeđenjem kanala); razdoblje traje od 7. do 10.-14. dana, tj. u drugom tjednu bolesti; što je pankreatitis teži, to se razdoblje brže završava i prelazi u sljedeću fazu;

3) razdoblje gnojnih komplikacija - od 10-14. Dana početka bolesti; žarišta nekroze izložena su infekciji i gnoju, pri čemu su mrtva tkiva odvojena od živih formiranjem sekvestra; proces je praćen gnojnom intoksikacijom, kao kod bilo koje akutne upale; gnojenje ne obuhvaća samo i ne samo samu žlijezdu, nego i masno tkivo koje okružuje organ; pojavljuju se čirevi i flegmoni, najprije oko gušterače, a zatim - gnojni protok u trbuh odvojen od žlijezde; gnoj može provaliti u pleuralnu šupljinu, u trbušnu šupljinu; gnoj nagriza krvne žile, uzrokujući unutarnje krvarenje koje je teško zaustaviti; može oštetiti zidove želuca i crijeva formiranjem fistula; konačno, u ovom razdoblju postoji opća infekcija krvi - sepsa;

4) ako je liječenje uspješno, tada dolazi razdoblje ishoda akutnog pankreatitisa; u blažim oblicima oporavak se odvija brzo (2-3 tjedna) i bez komplikacija; umjereni oblici se obnavljaju resorpcijom infiltracije (1-2 mjeseca); u polovici slučajeva ishod takvog akutnog pankreatitisa je prijelaz na kronični pankreatitis; teški oblici tijekom oporavka prolaze kroz fazu iscrpljenosti s smanjenjem imuniteta i smanjenjem zacjeljivanja tkiva; u ovoj fazi, opaženi su gubitak kose, popratne infekcije (urinarni trakt, pluća), ranice na tlak, tromboflebitis, mentalni poremećaji (astenija, depresija) itd.; ako sve dobro prođe, posljedica teškog akutnog pankreatitisa je ili cista pankreasa ili kronični pankreatitis; pankreas nikada ne dolazi.

1.4. klinika

Akutni pankreatitis počinje s kolikama gušterače. Na početku bolesti javljaju se vrlo snažni "opasujući" bolovi u gornjem abdomenu (epigastrična regija i hipohondrija) i ozračivanjem na oba lopatica ili na lijevu ključnicu, na stražnje dijelove lijevog donjeg rebra. Bez bolnih oblika akutnog pankreatitisa gotovo nikad se ne događa. Trajanje jake boli -1-3 dana; bolovi postupno opadaju i postaju tupi; držite oko tjedan dana.

Važan simptom akutnog pankreatitisa je povraćanje i ponavljanje, bolno, ne donosi olakšanje. Povraćanje je zabilježeno i na početku bolesti, u fazi kolike i tijekom razvoja komplikacija (s infiltracijom pankreasa, akutnim čirevima želuca, gnojidbom oko žlijezde).

Kod akutnog pankreatitisa gotovo uvijek dolazi do povećanja pulsa - tahikardije uzrokovane intoksikacijom. Istodobno, s “čistim” pankreatitisom, isprva je tjelesna temperatura normalna. Rana groznica primjećena je samo u kombiniranim oblicima (akutni holecistopankreatitis i kolangiopankreatitis). S razvojem komplikacija (infiltrati, čirevi, itd.), Tjelesna temperatura raste s oko 3-5. Dana bolesti: ozbiljnost groznice ukazuje na stupanj upalne reakcije. Kada gnojnica ima groznicu sa zimicama.

U početku, kada se ispituje abdomen u bolesnika s akutnim pankreatitisom, uočava se trbušna distrakcija. Kombinira se s odloženim stolicama i plinovima. U blažim oblicima oteklina je beznačajna; postoji samo bol u epigastričnom području i lijevom hipohondriju. U umjerenih i teških oblika, liječnik utvrđuje (50% slučajeva) znakove peritonitisa.

Na 5. dan i kasnije u epigastričnom području može se odrediti nisko-bolna formacija - infiltrat. Najčešće se definira za umjerene i teške oblike; s edemom - nije pronađen. Tijekom tih razdoblja može se razviti još jedna komplikacija - omentobursitis (nakupljanje tekućine oko gušterače) u obliku guste, čvrste "lopte". Polovica taciomentobursita se otapa, četvrtina - je kronična (odlazi u cistu), četvrtina - gnojna i zahtijeva operaciju.

Prilikom analize krvi najprije se bilježe znakovi zadebljanja (uzrokovani velikim gubitkom tekućine tijekom pankreatitisa). Oni se manifestiraju u povećanju koncentracije hemoglobina (do 140-150 g / l), broju eritrocita (do 4.5. 5.2 x 1012 / l) i smanjenju ESR (do 1-3 mm / h). U budućnosti, ti se pokazatelji normaliziraju i zamjenjuju tipičnim upalnim sindromom (leukocitoza, promjene u formuli leukocita, povećanje ESR-a), što je najizraženije u razdoblju gnojnih komplikacija. S produljenom i teškom supuracijom, koncentracija hemoglobina i broj eritrocita padaju (toksična anemija). Kod sepse i gnojne iscrpljenosti mogu pasti leukocitoza i broj limfocita u krvi (do 5-10%), što je loš znak.

U analizi urina promjene se javljaju samo u teškim oblicima i znače toksično oštećenje bubrega. Smanjuje se dnevna količina urina (norma je 1500 ml). U mokraći se pojavljuju proteini, crvene krvne stanice, cilindri, bubrežni epitel. U akutnoj fazi teškog pankreatitisa, šećer se nalazi u mokraći (to ne znači pravi dijabetes), ponekad s žuticom, žučnim pigmentom (urobilin). Specifičan znak akutnog pankreatitisa je povećanje aktivnosti amilaze (diastaze) u mokraći iznad 160 ml / (mg), ali taj se znak određuje samo u enzimatskoj fazi pankreatitisa.

Povećanje aktivnosti enzima gušterače (amilaza, tripsin, lipaza) u enzimatskoj fazi pankreatitisa uvjerljivije se očituje u biokemijskom ispitivanju krvi. Najčešće ispitivana aktivnost amilaze, koja normalno ne bi trebala prelaziti 9 mg / (ml-s), ili 29 g / (l-h), ili, prema analizi u Kingovoj modifikaciji, 200 sr. u Ozbiljnost pankreatitisa nije toliko izražena stupnjem kao i trajanjem povećanja aktivnosti amilaze u krvi.

U većini slučajeva akutnog pankreatitisa uočava se privremeno povećanje koncentracije šećera u krvi iznad 5,5 mmol / l. Povećanje koncentracije bilirubina iznad 20 µmol / l (žutica) ukazuje ili na leziju bilijarnog trakta (tlak, kolangitis) ili na toksično oštećenje jetre; potonji se češće primjećuje kod teškog pankreatitisa.

Vrlo je važno odrediti koncentraciju uree u krvi - pokazatelj funkcije bubrega (norma je do 9 mmol / l). Kratkoročno povećanje ovog pokazatelja uočeno je kod većine pacijenata prvog dana bolesti; Progresivno povećanje uree karakteristično je za teški pankreatitis s oštećenjem bubrega i obično ukazuje na neadekvatno liječenje: zahtijeva ili snažne postupke oživljavanja ili operaciju.

Pojava akutnog pankreatitisa moguća je u pozadini kroničnog pankreatitisa. Akutni pankreatitis se razlikuje od koncepta "pogoršanja kroničnog pankreatitisa".

Često se nakon akutnog pankreatitisa formiraju pseudociste pankreasa. Povećavajući veličinu i gomilajući patološku tekućinu, pseudocista zbog kompresije okolnih organa može uzrokovati bol, slabljenje kretanja hrane u želucu i duodenumu. Mogući pseudocist supuracije.

Ponekad edem ili skleroza u području glave gušterače dovodi do kliničke slike koja podsjeća na kompresiju kanala žučnih puteva i kanala pankreasa (Wirsung duct). Slična slika je zabilježena u tumorima glave gušterače, pa se ovaj oblik pankreatitisa naziva pseudotumor. Prekid protoka žuči u takvim slučajevima može uzrokovati opstruktivnu žuticu.

Najčešći uzrok smrti u bolesnika s akutnim pankreatitisom u prvim danima bolesti je endogena intoksikacija, praćena razvojem cirkulacijskog hipovolemičkog šoka, cerebralnog edema, akutnog zatajenja bubrega.

Kod akutnog teškog pankreatitisa vrlo je važno pravovremeno dijagnosticirati komplikacije i eliminirati ih: to je ključ oporavka.

Prejedanje, dugotrajna konzumacija masnih, prženih, začinjenih, prevrućih ili prehladnih namirnica, zlouporaba alkohola, nedovoljan unos proteina doprinose razvoju pankreatitisa. Bolest se može razviti na pozadini kroničnog holecistitisa, kolelitijaze, vaskularnih lezija, peptičkog ulkusa, zaraznih bolesti, raznih intoksikacija, ozljeda gušterače.

komplikacije

Rane komplikacije akutnog pankreatitisa posljedica su generaliziranog djelovanja enzima gušterače, biološki aktivnih amina i drugih vazoaktivnih tvari. To su šok, enzimski difuzni peritonitis, akutni zatajenje bubrega i jetre, rani akutni ulkusi i gastrointestinalno krvarenje, žutica, upala pluća, tromboza krvnih žila, psihoze prirode opijenosti.

Kasne komplikacije akutnog pankreatitisa javljaju se 10.-12. Dana bolesti i uzrokovane su dodatkom infekcije. Među njima se ističu gnojni pankreatitis i parapancreatitis, retroperitonealni celulitis, apscesi trbušne šupljine, fistule pankreasa, krvarenje, gastrointestinalno krvarenje, pileflebitis, sepsa, ciste pankreasa.

Šok se javlja kod teškog pankreatitisa s razvojem široke nekroze žlijezde. Karakterizira ga oštar bolni sindrom, bljedilo kože, akrocijanoza, brzo disanje, tahikardija, koja ne odgovara temperaturi. BCC i CCV su naglo smanjeni. Na EKG - ishemijske promjene u miokardiju. Smanjuje se diureza. Izražena psihomotorna agitacija.

Zatajenje bubrega u jetri. Karakteristične značajke: inhibirani pacijenti, suha koža, žutica, tahikardija, povišeni krvni tlak, povećana jetra, oligurija, anurija. U krvi - anemija, trombocitopenija, hiperbilirubinemija, hiperglikemija, hipoalbuminemija. U urinu - proteinurija, smanjenje specifične gustoće, mikrohematurija, hijalinski cilindri.

Pleuro-plućne komplikacije javljaju se u 1/3 bolesnika s nekroza gušterače. Najčešće je to lijevo-desna upala pluća i upala pluća, što dovodi do respiratornog zatajenja: teško često plitko disanje, otežano disanje, akrocijanoza. Postoje bolovi u prsima, tupost plućnog zvuka, tupost, slabljenje disanja, šištanje. Radiografski - prisutnost pleuralnog eksudata i fokalnog infiltrativnog zamračenja u plućima.

Intoksikacijska psihoza javlja se 2-3 dana od početka bolesti, uglavnom kod ovisnika o alkoholu. Pacijenti su dezorijentirani u prostoru, pojavljuju se verbalno uzbuđenje, halucinacije, pojavljuje se hipertermija.

Gnojne komplikacije u većini slučajeva karakterizira razvoj resorptivne groznice, prvo intermitentne, a zatim septičke. Temperaturna reakcija popraćena je temperaturom, tahikardijom, znojenjem. Lokalni simptomi mogu biti beznačajni, u nekih bolesnika se otkrivaju infiltrati. Krvni test: visoka neutrofilna leukocitoza, nastanak mladih oblika i mijelocita, toksična zrnatost neutrofila. Priroda drugih visceralnih komplikacija određuje njihove kliničke manifestacije.

Dakle, akutni pankreatitis je polietiološka bolest, kojoj najčešće predisponiraju metabolički poremećaji, bolesti bilijarnog sustava, drugi probavni organi, bolesti kardiovaskularnog sustava, zlouporaba alkohola i drugi poremećaji prehrane.

dijagnostika

Osim standardnih metoda fizikalnog pregleda, naravno, neophodnih za postavljanje dijagnoze, koriste se laboratorijske i instrumentalne metode za dijagnozu.

Na temelju aktivnosti fosfolipaze A2 u serumu, procjenjuje se opseg bolesti, osobito poremećaji u plućima. Razina akutnog destruktivnog pankreatitisa procijenjena je razinom serumske ribonukleaze (RNaza). Povećanje alkalnog fosfata, transaminaza i bilirubina su dijagnostički kriteriji za opstrukciju bilijarnog stabla.

Ultrazvučna studija otkriva smanjenje ehogenosti parenhima žlijezde i pojavu normalno nedostajućeg lumena vrećice za nadjev zbog nakupljanja izljeva u obliku prozirne trake između stražnjeg zida želuca i prednje površine žlijezde.

CT ima prednost u odnosu na ultrazvuk, jer pruža najbolju specifičnu vizualizaciju tkiva pankreasa i retroperitonealnih tumora.

MRI omogućuje procjenu razine metabolizma u tkivu, prisutnost ishemije, nekroze pankreatocita. To je važno za procjenu tijeka bolesti prije razvoja teških stanja i komplikacija.

Neizravni znakovi edematoznog pankreatitisa uključuju: oticanje omentuma i hepatoduodenalnog ligamenta, edem želuca sprijeda, umjerenu hiperemiju visceralne peritoneuma gornje trbušne šupljine, mali serozni izljev u desnom dijelu jetrenog prostora. Pouzdani znakovi masne nekroze gušterače su žarišta nekroze masti u parijetalnoj i visceralnoj peritoneumu, malom i velikom omentumu.

Glavni endoskopski simptom hemoragijske pankreasne nekroze je hemoragijska imbibicija većeg omentuma i mezenterija transverzalnog debelog crijeva, te prisutnost u abdominalnoj šupljini izljeva s hemoragijskom nijansom.

Angiografija vam omogućuje da utvrdite poremećaje cirkulacije u gušterači i okolnim tkivima i organima. Ovi podaci nam omogućuju da odredimo prognozu i taktiku kirurške intervencije.

Međutim, danas, zbog pojave i poboljšanja takvih neinvazivnih tehnika kao što su ultrazvuk, CT i NMR, značaj angiografije za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa i drugih lezija gušterače je u velikoj mjeri izgubljen.

http://infopedia.su/9x3afc.html

Publikacije Pankreatitisa